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        急性水腫型胰腺炎的臨床藥物治療與分析

        2012-01-23 08:11:39馮春瑜
        關(guān)鍵詞:胰酶酶原生長(zhǎng)抑素

        馮春瑜

        急性水腫型胰腺炎是臨床最常見(jiàn)的一種內(nèi)科急腹癥。特別是隨著膽石癥發(fā)病率的增加,以及大量飲酒,暴飲暴食生活習(xí)慣的變化,急性胰腺炎的發(fā)病呈增加趨勢(shì)[1]。2009年2月至2011年2月,我科共收治急性胰腺炎62例,其中56例確診為急性水腫型胰腺炎,采取抗感染/維持水電解質(zhì)酸堿平衡基礎(chǔ)上,給與生長(zhǎng)抑素及奧曲肽,效果良好,報(bào)告如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本組62例,均符合1997年中華醫(yī)學(xué)會(huì)外科學(xué)會(huì)胰腺學(xué)組制定的急性胰腺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],中轉(zhuǎn)手術(shù)6例。男42例,女14例;年齡26~58歲,平均38.6歲;病程6~28 h;20例有膽道病史,28例有飲酒、暴飲暴食史;臨床表現(xiàn):全部病例均以急性腹痛為首發(fā)癥狀,突然起病,輕重不一,疼痛為鈍痛及絞痛,呈持續(xù)性伴有陣發(fā)性加劇。34例有向腰背部放射痛。16例曾以急性胃腸道痙攣給予解痙藥治療而不緩解。惡心、嘔吐、腹脹,18例出現(xiàn)麻痹性腸梗阻癥狀;28例伴有血性腹水。發(fā)熱 31例,體溫在 37.5℃ ~38.5℃。低血壓9例,56例均有輕、中度上腹部壓痛,肌緊張和反跳痛。實(shí)驗(yàn)室檢查:33例有白細(xì)胞增高,37例有血清及腹水胰淀粉酶增高,尿淀粉酶升高,血清脂肪酶升高。

        1.2 治療方法:

        1.2.1 監(jiān)護(hù)、吸氧、持續(xù)胃腸減壓,維持水電解質(zhì)及酸堿平衡平衡,保持有效血容量,抗感染治療:

        1.2.2 抑制胰液分泌和抑制胰酶活性:生長(zhǎng)抑素250ug/h,奧曲肽50ug/h持續(xù)靜脈滴注7天為1療程。

        1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

        1.3.1 觀察指標(biāo) ①癥狀:腹痛和(或)腹脹、惡心和(或)嘔吐、發(fā)熱;②體征:上腹壓痛、反跳痛;③實(shí)驗(yàn)室檢查:血清淀粉酶。

        1.3.2 療效判定參照《中醫(yī)消化病診療指南》[2]。①顯效:72 h內(nèi)3項(xiàng)觀察指標(biāo)均恢復(fù)正常者;②有效:7 d內(nèi)3項(xiàng)觀察指標(biāo)有2項(xiàng)以上恢復(fù)正常者;③無(wú)效:7 d內(nèi)3項(xiàng)觀察指標(biāo)有2項(xiàng)未恢復(fù)正常者。

        2 結(jié)果

        本組56例,顯效32例,有效率57.14%;有效22例,有效率39.28%;無(wú)效2例,轉(zhuǎn)外科手術(shù)治療,占3.5%??傆行?6.5%;

        3 討論

        3.1 急性水腫型胰腺炎的病因病機(jī) 急性胰腺炎的發(fā)病機(jī)制是多因素參與的復(fù)雜機(jī)制。胰腺分泌增多,胰腺排泄受阻;胰腺循環(huán)障礙;生理性抑酶物質(zhì)減少或缺乏等是其主要病機(jī)。目前傾向于胰腺自身消化理論。正常的胰腺分泌的消化酶有兩種形式:一種是有生物活性的酶如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等;另一種是以前體或酶原型式存在的無(wú)活性酶,如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶激肽釋放酶原和前羥太酶等。在正常情況下合成的胰酶絕大部分是無(wú)活性的酶原,酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)是隔離的,胰腺腺泡的胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物,滅活少量有生物活性的酶,這是胰腺避免自身消化的生理防御屏障。病理狀態(tài)下,各種病因?qū)е孪倥輧?nèi)酶原激活,發(fā)生胰腺自身消化的連鎖反應(yīng);胰腺導(dǎo)管內(nèi)通透性增加,使活性胰酶滲入胰腺組織,加重胰腺炎癥。

        3.2 生長(zhǎng)抑素及奧曲肽治療急性胰腺炎的主要機(jī)制是 生長(zhǎng)抑素具有抑制胰酶分泌,松弛Oddi氏括約肌,抑制血小板活化因子的釋放,刺激肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的吞噬作用,其臨床效應(yīng)是抑制胰腺的自身消化,促進(jìn)胰液的排出,降低毛細(xì)血管的外滲,減少內(nèi)毒素,從而改善全身內(nèi)毒素血癥。奧曲肽可誘導(dǎo)胰腺組織EGF表達(dá),刺激胰腺細(xì)胞增生,并可誘導(dǎo)損傷的胰腺細(xì)胞凋亡,具有促進(jìn)損傷胰腺細(xì)胞的修復(fù)作用,對(duì)急性胰腺炎有較肯定的療效[3]。

        3.3 加強(qiáng)鑒別診斷,掌握手術(shù)時(shí)機(jī) 急性胰腺炎是最常見(jiàn)急腹癥之一,臨床誤診率較高,因此要注意與消化性潰瘍,膽石癥和急性膽囊炎,急性腸梗阻和急性心肌梗死。本組12例就診前曾有誤診經(jīng)歷。同時(shí)要掌握外科手術(shù)適應(yīng)證:對(duì)嚴(yán)重的膽道梗阻,膽原性胰腺炎,保守治療3~5 d周后,黃疸進(jìn)行性加深,腹痛及體征加重,復(fù)查血尿淀粉酶、總膽紅素進(jìn)一步升高,說(shuō)明胰膽管梗阻嚴(yán)重,膽道炎癥水腫無(wú)法消退,膽汁逆流不能解除;胰腺炎癥進(jìn)一步加重,應(yīng)立即中轉(zhuǎn)手術(shù),解除膽道梗阻。本組6例及時(shí)中轉(zhuǎn)手術(shù)治療,均獲得良好效果。

        [1]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué).第7版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:469-474.

        [2]陸星華,錢(qián)家鳴.消化烯烴疾病診斷與診斷評(píng)析.上海:上??茖W(xué)技術(shù)出版社,2006:347.

        [3]錢(qián)進(jìn).奧曲肽聯(lián)合血塞通治療急性胰腺炎療效觀察.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2007,23(24):3666-3667.

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