【摘要】目的 評(píng)價(jià)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（percutanous coronary intervention，PCI）治療術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物對(duì)急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）患者再灌注心律失常的影響。方法 回顧性分析筆者所在醫(yī)院2009年11月～2011年5月首次ST段抬高型AMI發(fā)病12 h內(nèi)行直接PCI治療的患者89例，按照術(shù)前是否長(zhǎng)期服用他汀類藥物分為他汀組（23例）和非他汀組（66例）。分析兩組PCI開通梗死相關(guān)動(dòng)脈（infarct-related artery，IRA）后2 h內(nèi)再灌注心律失常的發(fā)生情況。結(jié)果 他汀組5例發(fā)生再灌注心律失常，發(fā)生率為21.7%；非他汀組46例發(fā)生再灌注心律失常，發(fā)生率69.7%。兩組再灌注心律失常發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。結(jié)論 PCI術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物可降低AMI患者再灌注心律失常的發(fā)生率，改善預(yù)后。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死；再灌注心律失常；他汀類藥物；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（percutaneous coronaryintervention，PCI）治療急性心肌梗死能迅速有效地開通IRA從而達(dá)到心肌再灌注，現(xiàn)在已成為AMI的首選治療方法［1］。再灌注心律失常（Reperfusion Arrhythmias，RA）是指缺血心肌部分或全部恢復(fù)血流灌注的過程中所發(fā)生的心律失常，可引發(fā)嚴(yán)重的后果。如何防治RA是介入治療成功的關(guān)鍵。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，他汀類藥物預(yù)處理可明顯降低缺血再灌注心律失常的發(fā)生率［2］，但對(duì)于臨床AMI患者是否也有相似的療效，目前報(bào)導(dǎo)尚少。本文回顧性分析89例行急診PCI的AMI患者的臨床資料，旨在探討PCI術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物對(duì)AMI患者再灌注心律失常的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取筆者所在醫(yī)院心內(nèi)科2009年11月～2011年5月收治的89例行急診PCI的急性心肌梗死患者，其中男56例，女33例，平均年齡為（65.1±12.8）歲，所選直接PCI病例均符合國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)和WHO缺血性心臟病的命名及診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。按照術(shù)前是否長(zhǎng)期服用他汀類藥物分為他汀組23例和非他汀組66例。他汀組男15例，女8例；平均年齡（63.1±12.3）歲；合并糖尿病6例，高血壓病10例，高脂血癥8例，吸煙13例，梗死前心絞痛12例，使用β受體阻滯劑13例，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ACEI/ARB）9例。非他汀組男43例，女23例；平均年齡（62.8±12.1）歲；合并糖尿病15例，高血壓病32例，高脂血癥16例，吸煙19例，梗死前心絞痛19例，使用β受體阻滯劑26例，使用ACEI/ARB 27例。兩組性別、年齡、危險(xiǎn)因素（包括糖尿病、高血壓病、高脂血癥、吸煙）、梗死前心絞痛發(fā)生率、是否使用β受體阻滯劑、ACEI/ARB等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）持續(xù)胸痛>30 min，并且含服硝酸甘油不緩解。（2）心電圖≥2個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.1 mV。（3）心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）超過正常值上限兩倍，肌鈣蛋白T或I陽(yáng)性。（4）冠狀動(dòng)脈造影提示冠狀動(dòng)脈呈完全梗死或次全梗死，發(fā)病到血管再通時(shí)間≤12 h。

1.3 方法 術(shù)前常規(guī)口服腸溶阿司匹林300 mg和氯吡格雷300 mg。術(shù)中只對(duì)梗死冠狀動(dòng)脈進(jìn)行干預(yù)治療。PCI過程按標(biāo)準(zhǔn)PCI方法進(jìn)行，采用DSA系統(tǒng)，Seldinger法經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈途徑行冠狀動(dòng)脈造影，使用非離子型造影劑優(yōu)維顯，結(jié)合心電圖及造影結(jié)果確定IRA，并對(duì)IRA行球囊擴(kuò)張置入支架，多支血管病變者原則上只處理IRA。所有患者術(shù)后血流均達(dá)TIMIⅡ～Ⅲ級(jí)，符合再通標(biāo)準(zhǔn)。RA評(píng)估方法：急診PCI術(shù)中指引導(dǎo)絲穿過閉塞處球囊擴(kuò)張后冠狀動(dòng)脈得到再灌注時(shí)驟然出現(xiàn)明顯增多的、一過性的心律失常，診斷為RA。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用方差分析，計(jì)數(shù)資料采用卡方檢驗(yàn)。以α=0.05為檢驗(yàn)水準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1 介入情況 他汀組冠狀動(dòng)脈造影術(shù)中發(fā)現(xiàn)多支血管病變比例為46.8%，非他汀組多支血管病變比例為48.0%；他汀組植入支架平均（1.4±0.6）個(gè)，非他汀組平均（1.3±0.9）個(gè)；他汀組支架直徑（2.9±0.8） mm，非他汀組支架直徑（3.0±0.2） mm；他汀組發(fā)病到球囊擴(kuò)張時(shí)間（5.1±2.6） h，非他汀組為（5.3±2.3） h。兩組上述情況比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

2.2 再灌注心律失常發(fā)生情況 他汀組23例其中5例發(fā)生再灌注心律失常，發(fā)生率21.7%；非他汀組66例其中46例發(fā)生再灌注心律失常，發(fā)生率69.7%。兩組再灌注心律失常發(fā)生率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。

3 討論

近年來的臨床試驗(yàn)證明，他汀類藥物除具有調(diào)節(jié)血脂的作用外，還具有減輕血管及心肌炎癥、防止血栓形成和改善內(nèi)皮功能、阻止斑塊形成和發(fā)展、刺激缺血組織形成新血管、防止心臟重構(gòu)及抗心律失常的作用［3，4］。其中抗心律失常作用更是熱點(diǎn)之一，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果顯示，他汀類藥物預(yù)處理可明顯降低缺血再灌注心律失常的發(fā)生率［2］。Fonarow GC等［5］研究了早期使用他汀類藥物對(duì)急性心肌梗死患者住院期間死亡率的影響，結(jié)果早期使用他汀治療可以降低心源性休克、心律失常、心臟猝死、心臟破裂的發(fā)生率，與入院前后均未使用他汀治療的患者相比，入院后早期使用他汀的患者室速/室顫發(fā)生率明顯降低（P<0.001）。

他汀類藥物心臟整體保護(hù)效應(yīng)部分得益于其抗心律失常效應(yīng)，但其抗心律失常效應(yīng)機(jī)制目前仍不明確。既往研究證實(shí)，缺血再灌注可導(dǎo)致梗死區(qū)心肌細(xì)胞鈉離子通道電流（INa）和瞬間外向鉀通道電流（Ito）明顯下降，L-鈣通道電流（ICa-L）明顯增加，形成電重構(gòu)，辛伐他汀預(yù)處理可減輕這些離子通道的異常變化，逆轉(zhuǎn)電重構(gòu)，可能為他汀類藥物降低心律失常發(fā)生率的細(xì)胞學(xué)離子機(jī)制［6～8］。

本文89例中51例（57.3%）出現(xiàn)再灌注心律失常，發(fā)生率與以往報(bào)道類似［9］。他汀組再灌注心律失常發(fā)生率為21.7%，明顯低于非他汀組69.7%的發(fā)生率，提示PCI術(shù)前應(yīng)用他汀類藥物可明顯降低AMI患者再灌注心律失常的發(fā)生率，改善預(yù)后。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南.中華心血管病雜志，2001，29（12）:710-714.

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