摘 要 目的 ： 探討1，6-二磷酸果糖改善嬰兒肝炎綜合征所致心肌損害的效果。方法：50例有心肌酶譜和心電圖異常嬰兒肝炎綜合征患兒，隨機(jī)分為治療組30例、對(duì)照組20例，對(duì)照組按照嬰兒肝炎綜合征診治修訂方案進(jìn)行綜合治療，治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用1，6-二磷酸果糖500 mg/（kg·d ）靜脈注射。治療2周后復(fù)查心肌酶譜和心電圖變化。結(jié)果：治療前后兩組心肌酶譜變化情況顯示，兩組治療后心肌酶譜檢測(cè)值較治療前均有明顯降低，其中以治療組效果更顯著（P＜0.05）；治療2周后心電圖改善情況治療組也明顯優(yōu)于對(duì)照組。治療組靜脈注射1，6-二磷酸果糖2周未見不良反應(yīng)。結(jié)論：1，6-二磷酸果糖輔助治療可以保護(hù)心肌細(xì)胞，促進(jìn)心肌細(xì)胞的功能恢復(fù)，且未觀察到有不良反應(yīng)發(fā)生。

關(guān)鍵詞1，6-二磷酸果糖 輔助治療 肝炎綜合征 嬰兒

中圖分類號(hào)：R72 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A 文章編號(hào)：1006-1533(2011)11-0543-02

嬰兒肝炎統(tǒng)指1周歲以下嬰兒表現(xiàn)黃疸、肝脾腫大和肝功能異常的一組臨床征候群。其主要病因?yàn)楦鞣N感染，其次為肝內(nèi)膽管發(fā)育異常和遺傳代謝病等。臨床研究表明，嬰兒肝炎患兒存在不同程度心肌損害[1]。本文探討1，6-二磷酸果糖輔助治療改善心肌損害的臨床意義，報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

根據(jù)《褚福堂實(shí)用兒科學(xué)》第7版的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，選取2008年1月-2009年10月住院的50例有心肌酶譜和心電圖異常嬰兒肝炎綜合征患兒，隨機(jī)分為治療組30例，其中男19例，女11例，對(duì)照組20例，男13例，女7例，兩組年齡均1～6個(gè)月，兩組一般資料相似，心電圖異常表現(xiàn)為T波改變、ST-T段改變、低電壓及房性早博等。治療組和對(duì)照組治療前心肌酶譜[乳酸脫氫酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK-MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）]檢測(cè)結(jié)果無明顯差異（P＞0.05），一般資料和檢查結(jié)果均具可比性。結(jié)果見表1。

1.2方法

對(duì)照組按照上海復(fù)旦大學(xué)附屬兒科醫(yī)院嬰兒肝炎綜合征診治修訂方案對(duì)嬰兒肝炎綜合征患兒進(jìn)行綜合治療[3]，包括改善肝功能(門冬氨酸鉀鎂、氨基酸、促肝細(xì)胞生長(zhǎng)素等) 、退黃利膽(茵梔黃等中藥制劑、熊去氧膽酸等)、應(yīng)用微生態(tài)制劑等。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用1，6-二磷酸果糖500 mg/（kg·d） 靜脈注射，療程2周。

1.3觀察指標(biāo)

觀察各組患兒用藥期間的不良反應(yīng)，并在治療2周后復(fù)查心肌酶譜(LDH、CK、CK-MB 、AST)和心電圖。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行，數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1治療前后兩組心肌酶譜變化情況

兩組在治療后的心肌酶譜檢測(cè)值較治療前均有明顯降低（P＜0.05），其中以治療組效果更顯著。治療組和對(duì)照組心肌酶譜檢測(cè)值比較，治療組均明顯低于對(duì)照組（P＜0.05）。治療組心肌酶譜檢測(cè)值接近正常值，而對(duì)照組心肌酶譜檢測(cè)值仍有輕度異常。結(jié)果見表2 。

2.2治療前后兩組心電圖變化情況

治療組30 例在靜脈注射1，6 - 二磷酸果糖2周后監(jiān)測(cè)心電圖，有23例心電圖恢復(fù)正常；對(duì)照組20 例在常規(guī)治療2周后監(jiān)測(cè)心電圖，有9例心電圖恢復(fù)正常。兩組比較x2＝5.22＞3.84，P＜0.05，兩組差異有顯著意義，結(jié)果見表3。

2.3不良反應(yīng)

治療組靜脈注射1，6-二磷酸果糖2周，未見不良反應(yīng)發(fā)生。常規(guī)觀察血常規(guī)、尿常規(guī)、腎臟功能未見異常。

3討論

嬰兒肝炎綜合征是嬰兒期、包括新生兒期最常見的肝臟疾病，病因復(fù)雜，主要由巨細(xì)胞病毒感染引起[4]，此外還可能由風(fēng)疹病毒、單純皰疹病毒及腸道病毒(柯薩奇病毒、埃可病毒)等感染引起，還可由于膽汁排泄障礙，如膽汁黏稠、膽汁淤積等引起肝細(xì)胞損害，多于新生兒期即起病，且起病緩慢，大多表現(xiàn)為生理性黃疸消退延遲或消退后又出現(xiàn)黃疸，患兒糞便呈淡黃至灰白色、肝脾腫大、肝功能異常，多伴營養(yǎng)不良、生長(zhǎng)發(fā)育滯后，病理改變表現(xiàn)為肝細(xì)胞壞死、巨多核細(xì)胞形成、匯管區(qū)和邊緣膽小管增生及肝內(nèi)纖維組織增生。

臨床常規(guī)治療通常是在使用護(hù)肝藥的同時(shí)進(jìn)行利膽退黃治療。嬰兒肝炎患兒心肌酶譜、心電圖有不同程度改變，表明存在不同程度心肌損害。CK、LDH、AST是一種器官特異酶，CK-MB幾乎只存在于心肌內(nèi)，是心肌損害更特異、更敏感的指標(biāo)，有較重要的參考價(jià)值[5]。心電圖及心肌酶譜改變可作為嬰兒肝炎時(shí)心肌損害及好轉(zhuǎn)的依據(jù)[6]。嬰兒肝炎時(shí)發(fā)生心肌損害的原因考慮主要是致嬰兒肝炎的各種病原菌直接作用所致，經(jīng)治療后復(fù)查心肌酶譜測(cè)定值較治療前降低、心電圖較前好轉(zhuǎn)[7]，說明隨著病情好轉(zhuǎn)，心肌酶學(xué)各項(xiàng)指標(biāo)也隨之改善。

1，6 - 二磷酸果糖是外源性糖酵解產(chǎn)物，國內(nèi)外大量基礎(chǔ)及臨床研究證明，1，6 - 二磷酸果糖能改善細(xì)胞能量利用，減輕細(xì)胞損傷，提高受損細(xì)胞成活率，維持人體重要器官功能。其作用機(jī)理系激活細(xì)胞內(nèi)磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，并可作為底物，通過糖酵解途徑提供能量[8]，繼而產(chǎn)生穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜、減少溶酶體對(duì)細(xì)胞的破壞，還能促進(jìn)K+-H+ 交換，糾正細(xì)胞酸中毒，抑制自由基產(chǎn)生等。本研究中，治療組和對(duì)照組心肌酶譜檢測(cè)值相比較，治療組均明顯低于對(duì)照組，推測(cè)可能是1，6-二磷酸果糖給受損的心肌細(xì)胞提供了能量并能保護(hù)細(xì)胞膜的穩(wěn)定，這對(duì)心肌細(xì)胞的功能恢復(fù)有重要意義[9]。根據(jù)本文病例觀察和以往文獻(xiàn)的報(bào)道，未發(fā)現(xiàn)使用1，6-二磷酸果糖治療嬰兒肝炎綜合征有不良反應(yīng)。

綜上所述，心電圖及心肌酶譜改變可作為嬰兒肝炎時(shí)心肌損害及好轉(zhuǎn)的依據(jù)，1，6-二磷酸果糖輔助治療可以保護(hù)心肌細(xì)胞，促進(jìn)心肌細(xì)胞的功能恢復(fù)，且未發(fā)現(xiàn)有不良反應(yīng)。

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（收稿日期：2011-07-11）