趙仁興 靳培敏 張俊香 劉鳳麗 河南省鞏義市人民醫(yī)院急診科 451200

現(xiàn)實生活中能夠遇到各種各樣中毒,但化工原料二硫化碳口服中毒并出現(xiàn)休克、多臟器功能損害,國內(nèi)少有報道。近期我院成功搶救2例二硫化碳中毒危重癥患者,現(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

病例1：患者,男,42歲。主因“誤服二硫化碳原液約10m l后頭暈、惡心5h”入院。5h前患者因口渴誤服裝在礦泉水瓶里的二硫化碳原液約10m l后出現(xiàn)惡心、嘔吐數(shù)次、出汗、乏力、胸悶,急往當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予清水洗胃后急轉(zhuǎn)入我院急診科,患者出現(xiàn)腹瀉數(shù)次,為咖啡色稀便,大便侵蝕處可見局部燒灼、皮損。既往身體健康。

入院查體：T 36℃,P 120次/min,R 30次/min,BP 80/33mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清,精神差,呼吸急促,雙眼瞼無水腫,鞏膜無黃染,口唇舌質(zhì)干燥,口腔黏膜完好,無皮損,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率120次/min,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹脹,上腹部有壓痛,無反跳痛,肝腎區(qū)無叩痛,腸鳴音活躍,雙側(cè)大腿內(nèi)側(cè)及肛周可見大面積皮膚破損,基底部紅斑滲出,雙下肢無水腫,四肢肌力、肌張力正常,神經(jīng)系統(tǒng)生理反射存在,病理反射未引出。

實驗室檢查：血常規(guī)：白細(xì)胞27.8×1012/L,紅細(xì)胞 4.4×109/L,血紅蛋白141.0g/L,血小板321×109/L。肝功能：總膽紅素27.9μmol/L,直接膽紅素 25.7μmol/L,間接膽紅素 2.2μmol/L,總膽汁酸 1.3μmo l/L,白蛋白 42g/L,球蛋白19.8g/L,白、球比2.2,總蛋白62.7g/L,堿性磷酸酶108U/L,谷氨酰氨基轉(zhuǎn)移酶25U/L,谷丙轉(zhuǎn)氨酶54U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶52U/L。腎功能：葡萄糖 6.25mmo l/L,尿素10.94mmo l/L,肌酐 131.5mmol/L,尿酸 311μmol/L。電解 質(zhì)：鉀 3.43 mmol/L,氯 104.6mmol/L,鈉 148mmo l/L,鈣 2.23mmol/L,二氧化碳結(jié)合力10.6mmol/L。心肌酶：肌酸激酶458U/L,乳酸脫氫酶297U/L,谷草轉(zhuǎn)氨酶52U/L,a-羥丁酸282U/L,肌酸激酶同功酶 43U/L。動脈血氣分析示：pH值7.21,PCO219mmH g,PO2106mmH g,HCO3-7.6mmol/L,TCO 28.2mmo l/L。入院診斷：二硫化碳中毒并休克并多臟器功能衰竭;局部灼傷。

搶救經(jīng)過：經(jīng)吸氧、多參監(jiān)護,抗休克、大量補液,補充電解質(zhì)、促進(jìn)毒物排泄,防治感染,糾正酸中毒,升壓藥物應(yīng)用,支持及對癥治療。入院第3天查心肌酶：CK16 068U/L,CKMB 620U/L,肝功能 ALT 141U/L,AST 376 U/L,白蛋白32.7g/L,腹部平片示：腸梗阻?；颊吒姑?、胸悶、血便。請普外科及心內(nèi)科會診后考慮中毒性腸麻痹,中毒性心肌炎,予生長抑素、胃腸減壓、腹部熱敷、營養(yǎng)心肌、支持及對癥治療。入院第10天,仍解洗肉水樣大便,量不多,4～8次/d,入院第12天腹脹消失,拔出胃管,并流質(zhì)飲食,入院第 19天,復(fù)查血常規(guī)、肝功、腎功、心肌酶、電解質(zhì)恢復(fù)正常,但仍有腹瀉 6～8次/d,為黃稀便,繼續(xù)保護胃腸道黏膜及支持對癥治療,局部灼傷部位愈合,住院30d,臨床治愈出院。

病例2：患者,男,41歲,主因“誤服二硫化碳約20m l后5h”入院。8h前患者因口渴誤服二硫化碳原液約20m l,覺味道苦澀,未咽下即迅速吐出,后出現(xiàn)惡心、心慌、繼之嘔吐多次,嘔吐物為胃內(nèi)容物,無腹痛、腹瀉、頭暈等。查體：T 36.2℃,P 130次/m in,R 28次/m in,BP 70/50mmH g,神志清,精神差,呼吸急促,雙眼瞼無水腫,鞏膜無黃染,口唇舌質(zhì)干燥,口腔黏膜完好,無皮損,雙肺呼吸音清,未聞及干濕性啰音,心率130次/m in,律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音,腹軟,上腹部有壓痛,無反跳痛,肝腎區(qū)無叩痛,腸鳴音活躍,雙下肢無水腫,四肢肌力、肌張力正常,神經(jīng)系統(tǒng)生理反射存在,病理反射未引出。心電圖示：竇性心動過速?；炑Ｒ?guī)、肝功能、腎功能、心肌酶均正常。入院診斷：二硫化碳中毒并休克,心肌損害。經(jīng)吸氧、多參監(jiān)護、抗休克、大量補液、補充電解質(zhì)、促進(jìn)毒物排泄、防治感染、支持及對癥治療,病情好轉(zhuǎn),治療3d后仍訴心慌,心電圖示：心肌呈缺血型改變,心肌酶升高,繼續(xù)應(yīng)用營養(yǎng)心肌藥物及對癥治療,住院1周,癥狀緩解,臨床治愈出院。

2 討論

工業(yè)上二硫化碳屬其他類有機溶劑,有強腐蝕性。主要用于制造黏膠纖維、玻璃紙、四氯化碳、農(nóng)藥、橡膠增塑、膠合板枯合、糧食熏蒸殺蟲,也作為硫、碘、溴、樟腦、樹脂、蠟和脂肪的溶劑。最常見于二硫化碳蒸氣經(jīng)呼吸道吸收中毒,在高濃度下可經(jīng)無損的皮膚吸收,口服可由胃腸道吸收。成人經(jīng)口最小致死量為10m l。在體內(nèi)分布于肝、腎、腦、肺、脂肪、肌肉、脾、心、腎上腺等,其中以肝、腎含量最高。吸收的二硫化碳有10%～30%迅速以原形經(jīng)肺排出,其他大部分在體內(nèi)轉(zhuǎn)化成為無機硫酸鹽和硫脲、二硫代氨基甲酸酯、噻唑烷酮等含硫有機物從尿中排出。二硫化碳為一種神經(jīng)毒。當(dāng)空氣中濃度為1～1.2mg/L時可耐受數(shù)小時,以后出現(xiàn)頭痛等癥狀;濃度為6.4～10mg/L時,出現(xiàn)明顯癥狀,半小時后呼吸不規(guī)則;濃度達(dá)15mg/L時,30m in可致死;如濃度更高,吸入后意識迅速喪失。二硫化碳屬廣泛的酶抑制劑和神經(jīng)毒,對神經(jīng)和精神的毒作用突出。但迄今機制未完全闡明。

二硫化碳中毒可出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害導(dǎo)致手足麻木、感覺過敏、手不能持物、肌肉無力、肌肉萎縮以致運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢;口服中毒者可出現(xiàn)惡心、嘔吐等胃腸道癥狀;還可致慢性中毒性腎病;急性皮膚損害可出現(xiàn)皮膚丘疹、紅斑、水皰、水腫、糜爛、潰瘍等。對生殖功能損害：女性月經(jīng)紊亂、性欲減退、受孕功能低下,甚至胎兒畸形;對男性的損害不僅是性欲降低和陽痿,且精子異常;對心血管的損害不僅引起急性或慢性心肌損害,出現(xiàn)各種心律失常,且使心臟對腎上腺素的敏感性增強,以致惡性心律失常以至室顫,甚至心臟驟停,還可致動脈粥樣硬化[1]。

本組2例患者均出現(xiàn)休克、多臟衰心臟損害,病情危重,經(jīng)全力搶救治愈。由于急診科的普遍建立使急性中毒的診治水平大大提高,急性中毒的救治是近年急診醫(yī)學(xué)發(fā)展的一大亮點,急性中毒的診斷是急診醫(yī)生經(jīng)常面對的臨床問題,如何準(zhǔn)確迅速診斷,有時是具備挑戰(zhàn)性和令人困惑的難題。急性中毒的診斷目前主要是臨床診斷,涉及更多社會和法律問題,有些中毒尸體解剖也難以明確,建議參考新發(fā)傳染病的診斷方法,設(shè)立疑似診斷、臨床診斷、臨床確診,減少誤診和漏診。在無特效解毒劑時要加強毒物排泄,減少毒物的吸收,加強支持對癥治療。同時要加強宣傳預(yù)防工作,盡量減少各類中毒事件的發(fā)生,醫(yī)務(wù)工作者,尤其是急診醫(yī)務(wù)工作者任重而道遠(yuǎn)。

[1] 陸再英,鐘南山,謝毅,等.內(nèi)科學(xué)〔M〕.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2008：938-940.