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        冠狀動(dòng)脈心肌橋造影 43例臨床觀察

        2011-12-08 23:50:04新疆伊犁州奎屯醫(yī)院心血管內(nèi)科833200張雪麗瑪爾達(dá)
        遼寧醫(yī)學(xué)雜志 2011年3期
        關(guān)鍵詞:收縮期冠脈硬化

        新疆伊犁州奎屯醫(yī)院心血管內(nèi)科(833200) 張雪麗 瑪爾達(dá)

        冠狀動(dòng)脈及其主要分支通常位于心臟外膜的脂肪組織中。當(dāng)冠狀動(dòng)脈走行于心肌內(nèi),被心肌纖維覆蓋,則這束心肌纖維稱(chēng)為心肌橋。位于心肌橋下的冠狀動(dòng)脈稱(chēng)壁冠狀動(dòng)脈。心肌橋的檢出率隨著冠狀動(dòng)脈造影的廣泛開(kāi)展日趨提高?,F(xiàn)將我院冠脈造影證實(shí)的 43例心肌橋病例資料回顧性分析如下。

        1 臨床資料

        我科于 2007年 2月至 2010年 8月冠脈造影498例,確診心肌橋 43例 46處,其中男 24例(55.8%),女 19例(44.1%),男女之例為 1.28∶1。年齡 37~80歲,平均(59.4±10.7)歲。 43例患者均有不同程度心悸、胸悶、胸痛等癥狀,勞累后加重24例。伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病 12例,高血壓病 32例,高脂血癥 16例,2型糖尿病或糖耐量異常 11例。

        2 方 法

        2.1 冠狀動(dòng)脈造影 對(duì)所有患者采用 Judkins法進(jìn)行選擇性冠狀動(dòng)脈造影,常規(guī)采用多體位、多角度投照。左冠狀動(dòng)脈造影常規(guī)采用蜘蛛位、足位、肝位、右肩位、左肩位、正位 +頭位或正位 +足位;右冠狀動(dòng)脈造影常規(guī)采用左前斜 45°、右前斜 30°。

        2.2 心肌橋診斷 至少一個(gè)投照體位發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈于收縮期管腔受壓狹窄,而舒張期管徑正常,呈"擠奶效應(yīng)"。采用 QCA系統(tǒng)軟件測(cè)量心肌橋的狹窄程度及長(zhǎng)度。收縮期狹窄程度按 Noble分級(jí)[1]將心肌橋分為 3級(jí):1級(jí):狹窄直徑為 <50%;2級(jí):狹窄直徑 50%~75%;3級(jí):狹窄直徑 >75%。

        3 結(jié) 果

        3.1 冠狀動(dòng)脈造影 498例冠狀動(dòng)脈造影患者共檢出心肌橋 43例,檢出率為 8.63%,其中單處心肌橋40例,2處心肌橋 3例,共有心肌橋 46處。心肌橋發(fā)生于回旋支 4處,中間支 1處,前降支 41處。伴冠狀動(dòng)脈粥樣硬化 20例(46.51%),心肌橋近端動(dòng)脈粥樣硬化明顯高于心肌橋遠(yuǎn)端。

        3.2 心電圖 43例心肌橋患者心電圖有缺血型 STT改變或病理性 Q波者 19例,心律失常 11例,心電圖正常 14例。

        3.3 治療 心肌橋患者癥狀輕微者未予治療;有心肌缺血癥狀,選用 β受體阻滯劑和鈣離子拮抗劑。通過(guò)減慢心率,延長(zhǎng)舒張期時(shí)間,降低心肌收縮力、減輕壓迫,解除冠脈痙攣,從而緩解癥狀。伴有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、心絞痛癥狀藥物治療效果差,冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)心肌橋血管收縮期狹窄 >75%,或發(fā)生急性心肌梗死者,可行支架植入術(shù)。對(duì)于合并高血壓、糖尿病、高血脂及冠狀動(dòng)脈粥樣硬化的患者,予降壓、降糖、調(diào)脂、抗血小板聚集治療。

        4 討 論

        心肌橋是一種先天性解剖異常,是良性變異,多數(shù)患者并不引起心臟事件。但在特定情況下可導(dǎo)致不同程度冠狀動(dòng)脈缺血的病理生理改變。近年來(lái),因多次報(bào)道心肌橋與心肌缺血、心肌梗死和猝死相關(guān)而引起學(xué)術(shù)界關(guān)注。本組心肌橋檢出率為8.01%,與國(guó)內(nèi)楊栓鎖等[1]報(bào)道檢出率 10.2%基本相符。冠狀動(dòng)脈心肌橋最常位于左前降支。Polacek等[3]尸檢發(fā)現(xiàn),心肌橋單獨(dú)涉及左前降支占70.0%,回旋支占 40.0%,右冠脈占 36.0%。

        心肌橋的臨床表現(xiàn)與其位置和解剖結(jié)構(gòu)有關(guān)。表淺型心肌橋?qū)跔顒?dòng)脈壓迫小,無(wú)明顯癥狀,易漏診,多發(fā)生于青壯年??v深型心肌橋因與左前降支關(guān)系密切,??膳で撗?不僅致收縮期血流灌注減少,而且影響舒張?jiān)?、中期血?明顯降低冠狀動(dòng)脈的血流儲(chǔ)備[4]。一般認(rèn)為心肌橋壓迫性狹窄超過(guò) 40.0%時(shí)可出現(xiàn)胸悶、胸痛等癥狀。常見(jiàn)的臨床癥狀為不典型胸痛和勞力型心絞痛,重者可出現(xiàn)急性冠脈綜合征、心律失常、心肌頓抑[5]。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn),心肌橋可導(dǎo)致心肌缺血、心肌梗死甚至猝死[6]。

        目前認(rèn)為,心肌橋?qū)е滦募∪毖臋C(jī)制:1)心肌缺血:心肌橋?qū)诿}的壓迫不是單純的收縮期事件。Schwarzt等[7]運(yùn)用冠狀動(dòng)脈造影及血管內(nèi)超聲對(duì)肌橋段血管的血流動(dòng)力學(xué)研究發(fā)現(xiàn),壁冠狀動(dòng)脈血流速度明顯增加,收縮期血管內(nèi)徑縮小可達(dá) 80%以上,舒張期內(nèi)徑仍可縮小約 35.0%,且血管最大截面積至舒張中期才出現(xiàn),即心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈的壓迫一直延續(xù)至舒張?jiān)?、中期。尤其在心率快或運(yùn)動(dòng)時(shí),舒張期縮短,心肌氧耗增加,心肌灌注不足時(shí),心肌缺血更明顯。正常冠脈血流儲(chǔ)備常 >3.0,當(dāng)心肌橋存在,冠脈血流儲(chǔ)備可降至 2.0。因此心肌橋患者休息時(shí)可無(wú)任何癥狀,運(yùn)動(dòng)或心動(dòng)過(guò)速時(shí)則可發(fā)生輕重不一的心肌缺血,甚至出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死等嚴(yán)重臨床事件。2)冠狀動(dòng)脈痙攣:心肌橋?qū)Ρ诠跔顒?dòng)脈反復(fù)壓迫導(dǎo)致血管內(nèi)膜損傷,內(nèi)皮功能受損,形成血小板聚集,誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣誘發(fā)。3)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化:有學(xué)者認(rèn)為,心肌橋與高血壓同樣是引起冠狀動(dòng)脈硬化的重要因素[8]。冠狀動(dòng)脈由于壓力增高和渦流改變,處于較低剪切壓力。低剪切壓力狀態(tài)可能使脂質(zhì)沉積于血管壁內(nèi)附著、沉積和聚集,形成動(dòng)脈粥樣硬化。由于血液動(dòng)力學(xué)紊亂,冠脈近端動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)生率可高達(dá)86.0%。因此,對(duì)有癥狀的心肌橋患者除注意有無(wú)合并冠狀動(dòng)脈痙攣外,還應(yīng)注意合并冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊。

        隨著對(duì)心肌橋發(fā)病機(jī)制和診斷技術(shù)不斷深入研究,檢查手段和治療方法不斷完善,心肌橋的重要性逐漸被重視,必將推動(dòng)心肌橋臨床診治不斷取得進(jìn)展。

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