北京老年醫(yī)院(100095)趙劍平
冠心?。–HD)的發(fā)生、發(fā)展與炎癥反應(yīng)密切相關(guān),高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)是CHD病變程度的重要標(biāo)志物,在動(dòng)脈粥樣硬化過程中起著重要作用。本文通過對(duì)112例CHD患者進(jìn)行hs-CRP分析,旨在觀察hs-CRP與CHD及其病變程度的相關(guān)性。
1.1 一般資料 本組患者共112例,均為北京老年醫(yī)院2008年1月~2009年12月收治的CHD患者,符合2000年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)會(huì)制訂的關(guān)于CHD的診斷標(biāo)準(zhǔn)。112例患者年齡62~81歲,平均69.5±5.3歲,男60例,女52例,其中,急性心肌梗死(AMI) 35例,不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)54例,穩(wěn)定型心絞痛(SAP)23例,1支病變27例,2支病變44例,3支病變41例。另選擇同期健康體檢者60例,年齡61~82歲,平均68.6±5.8歲,男33例,女27例,兩組患者年齡、性別等比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 檢查方法 兩組均于清晨(CHD組于住院次日清晨)抽取空腹靜脈血5ml,離心分離血清,置-80℃冰箱中保存。hs-CRP檢測(cè)采用酶聯(lián)免疫吸附法,試劑盒購自上海基恩科技有限公司。IL-6和TNF-α測(cè)定采用放射免疫法,試劑盒購于解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS11.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以表示。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 臨床分型與炎癥因子的關(guān)系 CHD組的hs-CRP、IL-6和TNF-α顯著高于健康對(duì)照組(P<0.05)。AMI、UAP和SAP各臨床分型間有顯著差異(P<0.05)。見附表1。
2.2 冠脈病變程度與炎癥因子的關(guān)系冠脈各級(jí)病變程度均顯著高于對(duì)照組(P<0.05)。各級(jí)病變程度比較,差異顯著(P<0.05)。見附表2。
炎癥因子與動(dòng)脈粥樣硬化的形成密切相關(guān),貫穿于動(dòng)脈粥樣硬化病變發(fā)生、發(fā)展和惡化的全過程,并在一定程度上決定著病變的穩(wěn)定性和自然進(jìn)程。hs-CRP是在人體肝臟合成的一種急性反應(yīng)相蛋白,平時(shí)在人體內(nèi)含量極微,當(dāng)機(jī)體發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)急速升高。大量研究證實(shí),血清hs-CRP定量檢測(cè),對(duì)健康者發(fā)生冠心病的風(fēng)險(xiǎn)具有重要的預(yù)測(cè)價(jià)值,是CHD發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。IL-6主要由單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的促炎因子,可以促進(jìn)血黏附分子表達(dá),增強(qiáng)局部炎癥反應(yīng),可以誘導(dǎo)肝細(xì)胞合成CRP,是肝臟釋放急性期蛋白的最強(qiáng)刺激因子,可侵蝕斑塊內(nèi)的基質(zhì),導(dǎo)致不穩(wěn)定斑塊破裂[2]。TNF-α來源廣泛,體內(nèi)多種細(xì)胞均可以產(chǎn)生和釋放TNF-α,其可導(dǎo)致炎癥、細(xì)胞壞死、新血管的形成,并可引起血管壁的損傷,促進(jìn)動(dòng)脈硬化的形成[3]。
本組資料顯示,CHD患者血清hs-CRP濃度明顯高于健康對(duì)照組,并且隨病變程度濃度急劇升高。提示可依據(jù)hs-CRP的濃度來判斷CHD病變程度,預(yù)測(cè)病情發(fā)展,對(duì)CHD的診斷、治療及預(yù)后有一定的臨床意義。有研究[4]顯示,UAP患者中有90%的患者血清hs-CRP水平升高,而SAP僅30%血清hs-CRP水平升高。另有研究[5]表明,在AMI時(shí)血清hs-CRP濃度明顯升高,并與患者預(yù)后有關(guān)。
本組資料還顯示,IL-6濃度在CHD患者中明顯升高,并與病變程度相關(guān),IL-6水平與動(dòng)脈粥樣硬化的不穩(wěn)定性和冠狀動(dòng)脈狹窄有關(guān)。有資料[6]顯示,AMI和UAP患者血液循環(huán)中的IL-6水平均升高。另有文獻(xiàn)[7]表明,IL-6水平在冠狀動(dòng)脈重度病變單支、雙支、三支病變及Gensini積分不同分層者間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。另外,TNF-α在CHD患者中呈現(xiàn)高表達(dá),尤其在AMI和UAP患者中濃度較高。TNF-α主要引起微血管損傷,控制脂溶活性及脂蛋白酯酶活性,造成脂質(zhì)代謝障礙,導(dǎo)致早期AS形成。
附表1 臨床分型與炎癥因子的關(guān)系()
附表1 臨床分型與炎癥因子的關(guān)系()
附表2 冠脈病變程度與炎癥因子的關(guān)系()
附表2 冠脈病變程度與炎癥因子的關(guān)系()
綜上所述,炎癥因子與冠心病密切相關(guān),其濃度隨病變程度的加重急劇上升,可作為冠心病臨床診斷、治療、預(yù)測(cè)及預(yù)后的重要監(jiān)測(cè)指標(biāo)。