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        女性圍絕經(jīng)期健康大講堂(之六)

        2011-10-17 06:12:08□文
        首都食品與醫(yī)藥 2011年23期
        關(guān)鍵詞:骨痛骨量成骨細胞

        □文

        經(jīng)皮補充雌二醇防治女性更年期骨質(zhì)疏松(上)

        骨質(zhì)疏松是更年期女性重要的健康問題。骨質(zhì)疏松癥是更年期女性最常見的病癥之一,嚴重威脅著更年期女性的生命安全,極大地降低其生活質(zhì)量。根據(jù)美國的相關(guān)統(tǒng)計,骨質(zhì)疏松癥的患者80%是女性,超過75歲的女性患骨質(zhì)疏松的比率高達90%,許多女性在一生中會有因為骨質(zhì)疏松發(fā)生骨折的經(jīng)歷。

        更年期女性骨質(zhì)疏松癥狀

        骨質(zhì)疏松癥是一種隱匿發(fā)生的疾病,患者在發(fā)生骨折之前,往往缺乏任何癥狀,一旦出現(xiàn)癥狀,常常已經(jīng)發(fā)生了微骨折。患有骨質(zhì)疏松癥的更年期女性就像是海砂屋,雖然外表華麗,但是,只要小小的震動就垮下來了。因此,不能簡單地用有沒有臨床癥狀來判斷是否患有骨質(zhì)疏松。更年期骨質(zhì)疏松的最終癥狀主要表現(xiàn)為骨痛、體形改變、繼發(fā)骨折等。

        骨痛 約六成的骨質(zhì)疏松癥患者會出現(xiàn)不同程度的骨痛癥狀,典型表現(xiàn)是腰背痛,甚至全身性骨痛。其中,腰背痛占疼痛患者中的70%~80%,疼痛沿脊柱向兩側(cè)擴散,仰臥或坐位時疼痛減輕,直立時后伸或久立、久坐時疼痛加??;靜息狀態(tài)下疼痛較輕,彎腰、咳嗽、大便用力時加重。一般骨量丟失12%以上時,即可能出現(xiàn)骨痛。

        一般認為,骨痛的原因是骨內(nèi)鈣磷含量減少導致骨強度減弱,在外力作用下,不斷發(fā)生只有在顯微鏡下才能發(fā)現(xiàn)的微骨折。女性患骨質(zhì)疏松癥時,椎體骨小梁萎縮,數(shù)量減少,椎體壓縮變形,脊柱前屈,出現(xiàn)微骨折,刺激神經(jīng)末梢產(chǎn)生疼痛。同時,腰肌為了糾正脊柱前屈,加倍收縮,肌肉疲勞甚至痙攣,也會誘發(fā)或加重疼痛。若胸腰椎壓縮性骨折程度較重,則可能刺激相應(yīng)的神經(jīng)根,誘發(fā)肋間神經(jīng)痛、下肢放射痛,甚至可出現(xiàn)類似急腹癥的腹痛。通常用四級評分法反應(yīng)疼痛程度:0分為無痛;1分為有時疼痛;2分為經(jīng)常疼痛,但能忍受;3分為疼痛難忍,并影響工作及生活。骨質(zhì)疏松嚴重時,疼痛評分可達到3分。

        體形改變 骨質(zhì)疏松癥患者一般會出現(xiàn)身高變矮、駝背畸形等體形改變癥狀。這種癥狀隨著年齡的增長和骨質(zhì)疏松癥狀的加重而愈加明顯,主要是由骨質(zhì)疏松引起的椎體壓縮性骨折所引起,多在疼痛后出現(xiàn)。人類的脊椎椎體前柱主要由松質(zhì)骨構(gòu)成,且承受身體的大部分力學載荷,負重量大,尤其是第11、12胸椎至第3腰椎。由于受到彎腰時的壓縮應(yīng)力直接作用,松質(zhì)骨小梁容易出現(xiàn)微骨折,導致椎體壓縮變形,呈現(xiàn)楔形變。體現(xiàn)在外觀上,就是背部曲線弧度增加,形成駝背。人體有12個胸椎和5個腰椎,平均椎體高度約2cm。老年人骨質(zhì)疏松時,椎體出現(xiàn)不同程度壓縮性骨折,如果按照每椎體壓縮2mm計算,則平均身高將減低2~3cm。隨著骨質(zhì)疏松的加重,駝背曲度加大,身高丟失現(xiàn)象越發(fā)明顯。

        骨折 部分骨質(zhì)疏松癥患者都是在出現(xiàn)骨折后到醫(yī)院就診,才發(fā)現(xiàn)罹患骨質(zhì)疏松癥。骨質(zhì)疏松癥患者骨量減少,骨質(zhì)脆性增加、強度減低,容易出現(xiàn)骨折。骨折是骨質(zhì)疏松癥最常見和最嚴重的并發(fā)癥,在骨質(zhì)疏松癥患者中的發(fā)生率約為20%。女性最常發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折的部位主要包括:椎體、股骨頸和橈骨遠端等。椎體骨折:骨質(zhì)疏松導致椎體力學強度下降,像海綿一樣容易被壓扁,在彎腰等產(chǎn)生的應(yīng)力作用下誘發(fā)椎體壓縮性骨折;橈骨遠端骨折:老年人行動較不靈活,常常會跌倒,由于跌倒時會以手撐地,一旦合并骨質(zhì)疏松,則支撐動作產(chǎn)生的被動應(yīng)力作用于橈骨遠端,就會誘發(fā)骨折;股骨頸骨折:老年人摔倒過程中臀部著地,往往在撞擊合并扭轉(zhuǎn)應(yīng)力的作用下,產(chǎn)生股骨頸骨折。股骨頸由于血供特殊,骨折后往往難以愈合,繼發(fā)股骨頭缺血壞死,必須接受關(guān)節(jié)置換手術(shù)才能重新獲得行走功能。骨質(zhì)疏松患者骨折修復能力更差于正常人,臥床時間延長,易于出現(xiàn)呼吸道感染、褥瘡等并發(fā)癥,預后較差。

        附表 Riggs對Ⅰ、Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥進行比較

        更年期女性骨質(zhì)疏松的發(fā)病原因

        骨質(zhì)疏松癥可分為原發(fā)、繼發(fā)和特發(fā)3種。女性更年期及絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松屬于原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥,包括Ⅰ型骨質(zhì)疏松(又稱為絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松)和Ⅱ型骨質(zhì)疏松(又稱老年性骨質(zhì)疏松)。Ⅰ型骨質(zhì)疏松主要是由于卵巢功能下降,雌激素分泌減少所致。見附表。

        女性絕經(jīng)后是罹患骨質(zhì)疏松的高危年齡階段,而更年期骨質(zhì)疏松是最多見的骨質(zhì)疏松類型。具有以下高危因素者易患絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥:白人及亞洲女性、有骨質(zhì)疏松癥家族史、具有影響骨量的特殊基因的女性,以及鈣攝入不足、缺乏體力活動、大量吸煙和飲酒、早絕經(jīng)或絕經(jīng)前行雙側(cè)卵巢切除術(shù)者。骨質(zhì)疏松的程度取決于患者骨峰值以及骨丟失的速度,骨峰值高以及(或)骨丟失慢者,不易發(fā)生;骨峰值低以及(或)骨丟失快者容易發(fā)生。

        骨峰值 骨峰值指個人一生中的最高骨量,一般在25~35歲時達到。影響骨峰值的因素很多,其中,遺傳因素決定骨峰值的70%~80%,營養(yǎng)影響占6%。骨峰值形成前大量吸煙、飲酒可導致骨峰值降低。

        骨丟失率 普遍認為,更年期女性的骨量丟失與雌激素分泌減少有關(guān)。更年期后骨量丟失開始趨于明顯,脊柱骨量從40~50歲開始,丟失率為每年0.8%~1.2%。四肢骨的骨量丟失大約晚10年,約從50~60歲開始,丟失率為每年0.3%~0.6%。

        目前認為,更年期女性的骨量丟失與骨形成減少和骨吸收加速有關(guān)。更年期女性絕經(jīng)后的雌激素分泌減少被認為是骨量丟失的主要原因:女性一旦進入更年期,體內(nèi)的雌激素即急劇下降,骨量丟失呈對數(shù)增加,出現(xiàn)骨小梁變細、變薄、乃至斷裂(穿孔)。雙側(cè)卵巢切除術(shù)后,卵巢來源的性激素全部消失,骨丟失速度更快,此時脊柱的骨量丟失是四肢骨的兩倍,丟失率高達每年4%~5%。動物試驗及臨床觀察證實,去卵巢動物或絕經(jīng)后女性補充雌激素后,骨轉(zhuǎn)換率降低,可有效地防治骨量丟失,也從另一個方面證實雌激素不足是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的主要病因。

        更年期女性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制

        正常骨骼通過骨吸收和骨重建使骨質(zhì)不斷得到更新。破骨細胞的溶骨作用在骨表面下挖空形成骨陷窩,隨后由一群成骨細胞向骨陷窩移行,合成和分泌膠原以及與骨形成有關(guān)的多肽蛋白。鈣離子沉積后形成骨基質(zhì),骨陷窩由新形成的骨基質(zhì)得到修補。完成一個骨重建單位,周期大約為3~4個月。骨轉(zhuǎn)換率是指舊骨吸收和新骨形成過程的速率,更年期女性絕經(jīng)后雌激素降低,骨轉(zhuǎn)換增加,而骨合成能力減低,更多呈現(xiàn)高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松。

        體內(nèi)雌激素對骨質(zhì)疏松發(fā)病的影響,主要是通過幾種途經(jīng)實現(xiàn)。

        對鈣調(diào)節(jié)激素的作用 雌激素可以增強肝25-羥化酶、腎1α-羥化酶活性,提高1,25-雙羥維生素D水平,促進腸道對鈣離子的吸收,并促進鈣鹽和磷鹽在骨質(zhì)中沉積,從而影響骨基質(zhì)合成。雌激素水平降低將導致維生素D的生成與活性降低,從而干擾腸道內(nèi)鈣離子的吸收,負向調(diào)節(jié)骨合成。

        此外,人體中有一種“甲狀旁腺激素”是調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣磷代謝的主要激素之一,能刺激骨吸收,而雌激素可拮抗甲狀旁腺激素的溶骨作用,與甲狀旁腺素共同調(diào)節(jié)血液中的鈣磷平衡。更年期女性雌激素水平漸低下,骨骼失去了雌激素的保護作用,對甲狀旁腺激素的敏感性增強,導致骨溶解增多。這樣,絕經(jīng)后女性骨吸收減少、骨溶解增加,易患骨質(zhì)疏松癥。

        通過細胞因子作用參與調(diào)節(jié)成骨 成骨細胞表面存在雌激素受體,研究表明,雌激素可促進大鼠成骨細胞自分泌IGF-I。IGF-I的作用使雌激素受體上調(diào)表達,從而增強雌激素對成骨細胞的生物效應(yīng)。在雌激素的作用下,成骨細胞表達TGF-β等合成代謝細胞因子增加,間接促進成骨。實驗表明,當雌激素缺乏時,雌激素介導的成骨細胞合成活性降低,骨合成減少。

        雌激素對破骨細胞的影響 雌激素不但影響成骨細胞,而且可以通過與破骨細胞膜上的雌激素受體結(jié)合,間接抑制破骨細胞的溶酶體酶活性,降低其在骨吸附面上產(chǎn)生骨陷窩的能力。此外,1996年,Shevde在去勢大鼠模型上證明,雌激素可以通過受體的結(jié)合途徑,抑制破骨細胞前體形成細胞(骨髓造血干細胞)的募集和分化。由此可見,雌激素可以同時通過減少破骨細胞形成和降低破骨細胞活性,從而抑制骨溶解。絕經(jīng)期婦女雌激素水平下降,其破骨抑制效應(yīng)同步減低,使骨合成/吸收趨于負平衡,誘導骨質(zhì)疏松。

        女性到達更年期后,易發(fā)生骨質(zhì)疏松。更年期女性骨質(zhì)疏松與絕經(jīng)后雌激素水平降低有關(guān),造成骨痛等癥狀,導致骨折等嚴重并發(fā)癥。骨質(zhì)疏松不但影響個人健康,同時還會因為骨折后的護理問題,影響全家人的生活。因此,預防更年期女性骨質(zhì)疏松是全社會都必須關(guān)注和重視的最重要保健課題之一。

        合理的藥物組合對于有效地預防和治療骨質(zhì)疏松至關(guān)重要。鈣劑和活性維生素D3必不可少,而更年期婦女聯(lián)用雌激素將可能進一步提高療效。

        雌激素補充療法可預防和治療女性更年期綜合征,有效地預防女性老年病,如骨質(zhì)疏松、心血管病、老年性癡呆等。經(jīng)皮補充雌二醇被認為是預防和治療更年期女性骨質(zhì)疏松癥的安全、有效的治療方法。

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