劉代一

(湖南辰溪縣寺前鎮(zhèn)衛(wèi)生院 湖南辰溪 419500)

1 資料與方法

1.1 一般資料

86例均為本院住院臨床診斷慢性腎小球腎炎患者,符合診斷標準：無癥狀性蛋白尿,尿蛋白＞1g/d者;蛋白尿和/或血尿,伴有水腫、高血壓、腎功能不全一種情況以上者;除外繼發(fā)性腎小球腎炎(狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎、乙肝病毒相關性腎炎),高血壓腎損害,其它腎小球腎炎(隱匿性腎小球腎炎、急性腎小球腎炎),遺傳性腎小球腎炎。86例患者均無出血傾向,并通過B超排除腎囊腫、腎結石、腎大血管疾病。86例年齡為(29.35±11.20)歲,病程為(19.82±56.30)個月。86例隨機分為治療組和對照組,每組43例。2組在年齡、性別、病程、高血壓、尿蛋白、血纖維蛋白原、血尿素氮與肌酐水平及臨床癥狀等方面均無顯著性差異。

1.2 治療方法

治療組：還原型谷胱甘肽1.8g加入5%葡萄糖250mL中靜脈滴注,1次/d;巴曲酶5BU加入生理鹽水200mL中靜脈滴注,每周1次。對照組：福辛普利10mg口服,2次/d。飲食與基礎治療2組無明顯差異。

1.3 觀測指標

觀測2組治療前、治療1個月后臨床癥狀、血壓、尿蛋白與紅細胞、血尿素氮與肌酐、疑血酶原時間、活化部分凝血活酶時間、凝血酶時間、纖維蛋白原等指標。

1.4 統(tǒng)計學處理

表1 2組治療前后收縮血壓(mmHg)、尿蛋白(g/L)及血纖維蛋白原(g/L)水平變化表(±s)

表1 2組治療前后收縮血壓(mmHg)、尿蛋白(g/L)及血纖維蛋白原(g/L)水平變化表(±s)

組別 收縮血壓(mmHg) 尿蛋白(g/L) 血纖維蛋白原(g/L)治療前 治療30d 治療前 治療30d 治療前 治療30d治療組 162±10 (118±15)② 2.04±0.23 (0.69±0.30)②④ 4.89±3.06 3.15±0.71②④對照組 159±11 (120±14)② 1.98±0.21 (1.26±0.19)② 4.92±3.11 4.89±2.99

表2 2組治療前后血尿素氮(mmol/L)及肌酐(μmol/L)水平變化表(±s)

表2 2組治療前后血尿素氮(mmol/L)及肌酐(μmol/L)水平變化表(±s)

組別 血尿素氮(mmol/L)血肌酐(μmol/L)治療前 治療30d 治療前 治療30d治療組 12.31±2.14 (9.66±1.81)②④ 184.23±23.99 (168.12±20.03)①③對照組 12.86±3.21 12.90±3.31 180.90±24.63 182.17±35.74

2 結果

2.1 血壓水平2組治療前后變化

治療前2組血壓水平無顯著差異,治療后2組血壓水平與治療前相比均明顯下降(P＜0.01),治療后2組之間血壓水平無顯著差異,見表1。

2.2 尿蛋白水平2組治療前后變化

治療前尿蛋白水平2組無明顯差異,治療后2組尿蛋白水平均顯著下降(P＜0.01),且治療組尿蛋白水平明顯低于對照組(P＜0.01),見表1。

2.3 血纖維蛋白原水平2組治療前后變化

血纖維蛋白原水平治療前2組無顯著差異,對照組治療前后無明顯變化,治療組治療后較治療前顯著下降(P＜0.01),治療后治療組與對照組有明顯差異(P＜0.01),見表1。

2.4 血尿素氮水平2組治療前后變化

血尿素氮水平2組治療前無明顯差異,對照組治療前后無顯著變化,治療組治療后與治療前相比明顯下降(P＜0.01),治療后治療組與對照組有顯著差異(P＜0.01),見表2。

2.5 血肌酐水平2組治療前后變化

血肌酐水平2組治療前無明顯差異,對照組治療前后無顯著變化,治療組治療后與治療前相比明顯下降(P＜0.05)。治療后治療組與對照組有顯著差異(P＜0.05)。見表2(表1、2)。

同組治療前后比較：(1)P＜0.05,(2)P＜0.01;2組治療后比較：(3)P＜0.05,(4)P＜0.01。

3 討論

免疫反應介導炎癥損傷是腎小球疾病發(fā)生的始動和主要因素,非免疫機制如高血壓、蛋白尿、高脂血癥、高粘血癥、微血栓形成等因素也是腎小球疾病慢性進展過程中病變持續(xù)與惡化的重要原因。

升高的血內(nèi)皮素參與腎小球疾病發(fā)生發(fā)展的全過程[2],它強烈收縮腎血管,引起腎臟缺血缺氧性損害。隨著腎血流量及腎小球濾過率減少,腎小管對鈉重吸收增加,抗利尿激素作用增強,血容量增加,又導致腎缺血再灌注損傷,氧自由基大量產(chǎn)生損害腎小球細胞膜性結構及功能;同時升高的血內(nèi)皮素又作為炎癥介質(zhì)趨化、激活炎癥細胞與腎小球固有細胞,產(chǎn)生多種炎癥介質(zhì)和細胞外基質(zhì),促進腎小球硬化。腎組織缺血缺氧、再灌注損傷、氧自由基破壞及免疫損傷又促進血內(nèi)皮素釋放,如此周而復始,造成持續(xù)腎損害。還原型谷胱甘肽具有拮抗內(nèi)皮素[3]、清除自由基、穩(wěn)定細胞膜等作用,用于慢性腎小球腎炎的治療,能有效對抗內(nèi)皮素引起的腎血管收縮,抑制腎小球固有細胞增殖及細胞外基質(zhì)分泌,中斷免疫反應及其介導的炎癥損害,達到降低血壓、減少尿蛋白、保護腎功能目標[4]。

纖維蛋白原是影響血漿粘度的主要因素[5]。慢性腎小球腎炎血纖維蛋白原增高,血液粘度增高,促進腎小球毛細血管內(nèi)纖維蛋白或微血栓形成,導致腎小球微循環(huán)功能障礙,促使腎功能惡化。巴曲酶作用于血漿纖維蛋白原,使其分解為纖維蛋白單體,降低血漿纖維蛋白原濃度,阻止血小板血栓的形成;它還能促進血管內(nèi)皮細胞釋放組織型纖溶酶原激活物,使纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶,發(fā)揮溶栓作用。巴曲酶用于慢性腎小球腎炎的治療,能有效清除纖維蛋白沉積,溶解微血栓,改善腎小球微循環(huán)功能,保護血管內(nèi)皮。巴曲酶與還原型谷胱甘肽聯(lián)合應用治療慢性腎小球腎炎,能降低血壓、減少尿蛋白、清除過高的血纖維蛋白原、改善微循環(huán)和保護腎功能,具有良好的協(xié)同作用。

[1] Dykeman-Sharpe J,Proteinuria.A modifiable risk factor：angiotensin converting enzyme inhibitors(ACEIs)and angiotensin.receptor blockers(ARBs)[J].CANNT J,2003,13(4)：34～36．

[2] Pinto-Sietsma SJ,Herrmann SM,Schmidt-Petersen K,et a1.Role of the endothelin.1 gene locus for renal impairment in the general nondiabetic population[J].J Am Soc Nephrol,2003,14(10)：2596～2602．

[3] Sri Balasubashini M,Rukkumani R,Menon VP.Protective effects of ferulic acid on hyperlipidemic diabetic rats[J].Aeta Diabetol,2003,40(3)：118～122．

[4] Zhao TF,Zhang L,Deng HC.Renal protective effect and its mechanism of sodium ferulate in diabetic rats[J].Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi,2004,24(5)：445～449．

[5] 趙春亭,趙子文.臨床血液流變學[M].北京：人民衛(wèi)生出版社,1997：144～148.