吉蘭芳

(江蘇省揚中市人民醫(yī)院,江蘇揚中,212200)

急性腦梗死是目前嚴(yán)重危害人類健康的疾病之一。其發(fā)病急、病因病機復(fù)雜,臨床有“三高一低”,即發(fā)病率高、致死率高、致殘率高、治愈率低的特點,急性期及時有效的治療是關(guān)鍵。急性期死亡率與血壓呈“U”相關(guān)。研究表明,腦梗死患者急性期血壓升高對腦組織具有保護作用,急性期降血壓治療不利于腦血流量和腦功能的恢復(fù)[1]。對腦梗死急性期血壓變化特征進行分析,可協(xié)助臨床正確認(rèn)識急性期血壓升高的意義與轉(zhuǎn)歸,正確處理腦梗死急性期患者血壓變化,改善患者預(yù)后。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年6～12月在本院內(nèi)科住院的急性腦梗死患者36例,其中男19例、女17例,平均年齡(61.7±10.2)歲,既往有高血壓26例(72.2%)。人選前經(jīng)頭顱CT或MRI證實為急性腦梗死,發(fā)病不超過12 h,首次發(fā)病。并排除消化道出血、嚴(yán)重感染性疾病、中度以上心腎功能不全、昏迷或躁動不安,不能配合動態(tài)血壓監(jiān)測、首次測量收縮壓≥220或舒張壓≥120、合并冠心病心絞痛或心衰者。

1.2 方法

入院患者均給予抗血小板、營養(yǎng)腦細胞、降顱壓等常規(guī)治療。住院3 d內(nèi)不使用降壓藥,動態(tài)觀察患者入院第1、3天血壓變化,如患者收縮壓持續(xù)≥220 mmHg或舒張壓≥120 mmHg時在嚴(yán)密監(jiān)控血壓的情況下予以降壓,以緩慢降低15%左右為度;至第7天復(fù)查動態(tài)血壓。具體做法是患者住院后立即記錄安靜狀態(tài)臥位病室血壓,接著行24h動態(tài)血壓監(jiān)測。血壓≥140/90為病室血壓升高。動態(tài)血壓平均值≥130/80 mmHg、日間平均壓≥135/85 mmHg、夜間平均壓≥125/75 mmHg為動態(tài)血壓升高。采用美國制造的太空醫(yī)療器械24 h動態(tài)血壓分析儀,袖帶規(guī)格為36 cm×14 cm,縛于患者左上臂,袖帶下緣距肘窩2 cm松緊以放進2指為宜。24 h的設(shè)定是日間6.30～23.00每30分鐘自動測量1次,23.00～6.30每60分鐘自動測量1次,有效測量次數(shù)大于等于設(shè)定次數(shù)的80%為合格。計算夜間血壓下降率(%)=(日間血壓均值-夜間血壓均值)/日間血壓均值,夜間血壓下降率≥10%為杓型,夜間血壓下降率≤10%為非杓型,夜間血壓較白天血壓升高為反杓型。

2 結(jié) 果

在急性腦梗死發(fā)生后,血壓有1個明顯的升高,超過140/90 mmHg 32例,占88.9%,發(fā)病后第1、2天的血壓較基礎(chǔ)血壓有明顯的升高(P<0.05),第3天開始逐漸下降29例(80.1%),5例無明顯變化,1例收縮壓仍偶有達220 mmHg,1例血壓偏低。5例無明顯變化和1例收縮壓仍偶有達220 mmHg第4天開始恢復(fù)使用梗死前降壓藥,低血壓者在排除主動脈夾層后在血壓嚴(yán)密監(jiān)測下給予擴容升壓。第7天復(fù)查動態(tài)血壓,36例患者血壓均降至病前水平。

急性腦梗死發(fā)病后第1、3、7天動態(tài)血壓參數(shù)比較血壓晝夜節(jié)律消失,呈非杓型和反杓型變化,夜間血壓升高者32例,占91.7%。隨著病程的延長,收縮壓和舒張壓均呈現(xiàn)自然下降趨勢,見表1。

3 討 論

正常血壓波動曲線呈“雙峰一谷”的長柄勺狀,對保護心腦腎等器官的結(jié)構(gòu)和功能是有益的。研究發(fā)現(xiàn),腦梗急性期血壓升高明顯可能有以下幾種原因:急性腦梗死后,人體處于應(yīng)激狀態(tài),血壓升高是正常的生理現(xiàn)象,使心腦腎等重要器官保證血供;大面積腦梗死致水腫,使顱內(nèi)壓增高;此外,一過性血壓增高還有多種因素如持續(xù)疼痛、膀胱充盈、缺氧、睡眠障礙及情緒異常等。但在一周左右大部分能自然回降到正常范圍[2]。所以對腦梗急性期血壓升高是否該用降壓藥一直存在爭議[3]。國際卒中試驗顯示[4],82%的病例起病48 h內(nèi)收縮壓高于180 mmHg,按自然病程,2/3患者可在1周后恢復(fù)至梗死前水平。不支持者認(rèn)為:急性期血壓自發(fā)性升高是疾病本身的自然過程,是一過性的,過度過早降壓可能會影響腦灌注壓,加重缺血半暗帶的損傷,梗死范圍擴大。認(rèn)為入院時低收縮壓及較大強度降低舒張壓與不良預(yù)后有關(guān),首次24 h降壓與 3個月后不良預(yù)后有關(guān)。主張急性期血壓在 140～179/100～105 mmHg時不宜降壓;而支持者認(rèn)為:臨床研究已證實:缺血性腦血管病急性期血壓升高與死亡率和殘疾程度呈正相關(guān),持續(xù)的血壓升高可能會加重梗死區(qū)域的出血風(fēng)險和水腫風(fēng)險。

表1 收縮壓和舒張壓變化情況

目前,大多認(rèn)為急性期的血壓升高是機體代償性反應(yīng),處理應(yīng)采取慎重、適度、個體化、保護靶器官、保持足夠的腦灌注,遵循有效持久的降低血壓,又不至于影響重要靶器官血液供應(yīng)的原則;在發(fā)病3d內(nèi)不使用降壓藥;降壓藥選擇短效藥物,在嚴(yán)密血壓監(jiān)測的前提下應(yīng)用微量輸液泵,避免血壓降得過低過快;低血壓者應(yīng)積極尋找原因,必要時擴容升壓。

動態(tài)血壓監(jiān)測能全面、客觀顯示人體血壓水平,特別是血壓波動情況,其意義在于提示心腦血管疾病的危險性,有利于制定合理的治療措施,并可以用作降壓藥物療效判定的客觀依據(jù)。

[1]Oliveira F J.Detrimental effect of blood pressure reduction in the first 24 hours of acute stroke onset[J].Neurology,2003,61(8);1047.

[2]M orfis L,Schwort Z R S,Poulous R,et al.Blood pressure changes inacute cerebral infarction and hemorrhage[J].Strock,1997,28(7):1401.

[3]嚴(yán)玉寧,董 強.卒中患者急性期血壓管理研究現(xiàn)狀[J].中國腦血管病雜志,2005,2(5):232.

[4]Leonardi-Bee J,Bath P M,Phillips S J,et al.Blood pressure and clinical outcomes in the intemational Stroke T rial[J].Stroke,2002,33(10):1315.