趙瑞斌 徐士平 嚴(yán)麗 郭松翔 吳祖舜

進展性腦梗死是指發(fā)生在起病6 h后，因腦梗死缺血的進展或組織壞死加重而出現(xiàn)神經(jīng)功能惡化的一類腦梗死，病情進展一般發(fā)生在發(fā)病后6 h～1周[1]。它是由多種原因，多種機制共同參與的復(fù)雜狀態(tài)，目前進展性腦梗死的發(fā)生，預(yù)后存在難以預(yù)知性，個體差異也極大。尋求有效地治療方法甚為重要。現(xiàn)就用疏血通聯(lián)合依達拉奉治療進展性腦梗死30例報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我科2005年1月至2010年6月入院治療的進展性腦梗死患者60例，病程為1～3 d，發(fā)病10 h后神經(jīng)功能缺損癥狀進行性加重。所有腦梗死患者均符合1995年全國第4界腦血管病手術(shù)會議制度的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，進展性腦梗死診斷以發(fā)病7 d以內(nèi)，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National institutes of health stroke scale，NIHSS)評分下降超過2分作為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀惡化的量化指標(biāo)，并排除繼發(fā)性腦出血[3]，患者隨即分為2組。①治療組：男20例，女10例，年齡45～75歲，平均58.5歲。②對照組：男19例，女11例，年齡39～75歲，平均57.2歲。2組性別、年齡伴發(fā)癥狀功能缺損部分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 方法 治療組給予依達拉奉注射液30 mg加入0.9%的氯化鈉注射液100 ml中靜脈滴注2次/d，疏血通注射液6 ml加入5%葡萄糖250 ml中靜脈滴注1次/d，對照組采用舒血寧20 ml加入5%葡萄糖250 ml 1次/d和復(fù)方丹參注射液20 ml靜脈滴注1次/d，兩組療程均為14 d，同時給予阿司匹林、胞二磷膽堿并根據(jù)病情給調(diào)脂、降糖、控制血壓等對癥治療。

1.3 療效評價 在治療前和治療7 d、14 d用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評分標(biāo)準(zhǔn)進行神經(jīng)功能缺損程度評分。療效：①基本痊愈(功能缺損評分減少91% ～100%)病殘程度0級。②顯著進步(功能缺損減少46% ～90)病殘程度(1～3級)。③進步(功能缺損評分減少18% ～45%)。④無變化(功能缺損評分減少17%)。⑤惡化(功能缺損評分增加18%以上)。⑥死亡?？傆行?(基本痊愈+顯著進步+進步例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 11.0軟件進行處理，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異并有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組臨床療效比較 見表1治療組總有效為86.7%，顯著高于對照組70%，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 治療后14 d2組臨床療效比較

2.2 不良反應(yīng) 治療組：1例出現(xiàn)腎功能輕度異常;1例輕度肝功能異常(轉(zhuǎn)氨酶升高)未給予特殊處理，一周后恢復(fù)正常。

3 討論

進展性腦梗死的發(fā)病機制為[4]：①血栓因素：血管內(nèi)血栓的延長、擴大、阻塞側(cè)支循環(huán);血管狹窄部位的斑塊增大，阻塞血管;動脈內(nèi)粥樣硬化斑塊脫落，造成動脈栓塞，短期內(nèi)多發(fā);心臟內(nèi)附壁血栓多次脫落，栓子入腦;灌注壓下降，出現(xiàn)循環(huán)末梢區(qū)域或分水嶺區(qū)的梗死擴大。②再灌注損傷，其機制為自由基的過度形成和自由基的“瀑布式”連鎖反應(yīng)細胞內(nèi)鈣超載，興奮性氨基酸的毒性作用和酸中毒。③腦水腫進展。④其他：水電解質(zhì)紊亂，發(fā)熱，出血性轉(zhuǎn)化等，針對腦水腫的脫水治療和全身性的支持治療，臨床易于做到，出血性轉(zhuǎn)化少見，能夠及時識別即可做到相應(yīng)的治療，進展性腦梗死的核心治療是針對血栓性因素和再灌注損傷的治療。

疏血通注射液內(nèi)水蛭、地龍等動物中藥提取而成，其主要有效成分為水蛭素和蚓激酶。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證明，水蛭素為凝血酶特效抑制劑，防止凝血酶作用于纖維蛋白原抑制血液凝固，還抑制凝血酶與血小板結(jié)合，抑制血小板聚集，釋放，降低血液粘度，溶解已形成的微血栓;而蚓激酶具有抗凝和纖溶作用，可降低血中纖維蛋白原，激活纖維蛋白酶原，抑制血小板聚集，防止血栓形成。

依達拉奉是一種新型自由基清除劑和抗氧化劑，具有清除自由基和抑制脂質(zhì)過氧化的作用，通過清除缺血周邊缺血半暗帶部位產(chǎn)生的大量自由基，抑制腦神經(jīng)細胞的過氧化作用，減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，抑制遲發(fā)型神經(jīng)元的死亡[5]，減輕腦缺血和腦缺血引起的腦水腫及組織損傷，縮小缺血半暗帶發(fā)展成梗塞的面積。

本組資料表明：治療組總有效率為86.7%，明顯高于對照組70%，(P＜0.05)，治療為14 d，治療組神經(jīng)功能缺損程度評分明顯改善，治療組出現(xiàn)1例腎功能輕度異常，1例肝功能輕度異常均無給予處理，一周后正常，顯示良好的安全性。故疏血通加用依達拉奉治療進展性腦梗死有效安全值得臨床推廣。

[1]劉國鋒，徐文儉，鄭建新.進展性腦梗死危險因素Logistic回歸分析.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12(11)：8-11.

[2]中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)學(xué)會.全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管病診斷重點.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：379.

[3]張東菊.進展性缺血性卒中的早期預(yù)測與治療.廣東醫(yī)學(xué)，2006，27(12)：1924-1926.

[4]松值大輔著，張東霞譯.進行性腦梗死的治療.日本醫(yī)學(xué)介紹，2001，21(14)：16.

[5]陳金梅，田發(fā)發(fā)，秦琦，等.腔隙性腦梗死后腦血流動力學(xué)研究.實用診斷與治療雜志，2007，21(10)：723-724.