謝喜中
(婁底市第一人民醫(yī)院心內科 湖南婁底 417009)
心力衰竭為各種病因致心臟病的嚴重階段,發(fā)病率及死亡率較高,由于患者心功能不全,常合并心律失常,特別是室性心律失常。目前臨床諸多治療抗心律失常藥物均存在不同程度的負性肌力作用,如使用不當常會加重病情,甚至威脅患者的生命,因此,臨床抗心律失常藥物的選擇尤為重要。自2008年5月至2010年5月我科收治135例心力衰竭伴心律失?;颊?均采用胺碘酮治療心力衰竭合并室性心律失?;颊?。療效良好,先報道如下。
選取2008年5月至2010年5月我科收治心力衰竭伴心律失?;颊?35例。其中男77例,女58例,年齡60~86,平均(74±10)歲,病程30d~20年,中位數(shù)(10±5)年。其中缺血性心臟病77例,高血壓性心臟病30例,擴張型心肌病15例,風濕性心瓣膜病13例。全部患者均排除對胺碘酮過敏、二度以上房室傳導阻滯、病竇綜合征、甲狀腺功能異常、嚴重肺部疾患及嚴重電解質紊亂(如低鉀、低鎂)患者。心功能按美國紐約心臟學會(NYHA)分級,選擇心功能Ⅱ~Ⅲ級患者,心功能IV級者給予強心、利尿、擴血管等治療控制至Ⅲ級以內再入選。將135例患者(心功能Ⅱ級63例,心功能Ⅲ級72例)隨機分成2組,治療組(70例)與對照組(65例)。2組患者性別、年齡、病因、病程、心功能狀態(tài)具有可比性。
2組根據(jù)心功能情況采取臥床休息、限鹽,并常規(guī)給予抗心力衰竭治療,治療組加服胺碘酮600mg/d,共7d,繼之400mg/d,共7d,然后200mg/d直至觀察結束,療程為3個月。治療前后均記錄心電圖、心臟彩色超聲、X線胸片、電解質、甲狀腺功能等。觀察終點為心功能改善情況、室性心律失常惡化、猝死。
心律失常按lown分級。顯效:心律失?;謴椭?級或提前3級,心功能改善為Ⅰ級;有效:心律失常提前1~2級,心功能減輕Ⅰ級;無效:心律失常、心功能無變化或升級,甚至死亡。
表1 治療組和對照組療效比較[例(%)]
采用SPSS 11.0軟件,計數(shù)資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
治療組總有效率為91.4%,對照組86.2%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);病死率治療組為2.9%,對照組為6.2%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01,表1)。
患者主要不良反應為頭昏、頭痛、胃腸道不適,未見甲狀腺功能異常、肺毒性、肝毒性、神經病變、失眠、校正后QT間期異常及尖端扭轉性室性心動過速和其他不良反應。僅治療組緩慢性心律失常1例(心率57次/min),經調整胺碘酮劑量和對癥處理后恢復。
心力衰竭時由于心肌結構重塑和電重構可引起各種心律失常。心臟性猝死約占心力衰竭總病死率30%~70%,主要與心力衰竭時快速心律失常有關[1]。因此,對心力衰竭合并心律失常進行及時有效的治療具有重要的臨床意義。胺碘酮以前因不良作用較多曾一度受到冷落。近幾年通過一些前瞻性的隨機雙盲臨床試驗,如CASCADE、EMIAT、CAMTT試驗等表明,對左心室射血分數(shù)<40%的患者,胺碘酮可降低心律失常所致的心臟性猝死35%~48%[2]。由于Ⅰ類抗心律失常藥可促發(fā)致命性心律失常,增加患者病死率,應避免使用[3]。胺碘酮是一種苯呋喃衍生物,屬于以延長動作電位為主的Ⅲ類廣譜抗心律失常藥[4~6],其抗心律失常的主要作用機制是通過阻滯鉀離子外流而延長心房、房室結及心室的動作電位時程和有效不應期,從而使心肌細胞間的不應期差異縮小,動作電位趨于一致,防止微折返的建立[7],從而有利于消除折返激動并起到抑制房室顫動及減慢竇房結的自律性,減慢傳導,使心率減慢,室性心動過速得以終止的作用。胺碘酮還有非競爭性的α、β擬腎上腺素受體阻滯作用,可使血管平滑肌擴張,降低外周阻力,擴張冠狀動脈,減少心肌耗氧量,而不影響心肌收縮力[8~9]。此外,胺碘酮是多通道阻滯劑,可避免反向使用依賴性,幾乎不誘發(fā)尖端扭轉性室速[10]。目前臨床上小劑量胺碘酮的應用對心力衰竭伴惡性心律失?;颊吣苡行Ы档外缆?其適用于心力衰竭和急性心肌梗死后的心律失常[11~12]。由于胺碘酮可延長心肌復極時間,延長QT間期,尤其與利尿劑、洋地黃聯(lián)合應用時有可能造成新的心律失常。此外,使用胺碘酮時應警惕患者出現(xiàn)甲狀腺功能異常、肺纖維化、竇性心動過緩等。因此,在心力衰竭中使用胺碘酮時需密切觀察患者癥狀、體征,每周應復查心電圖2~3次,并定期復查甲狀腺功能及肺部X片。
綜上所述,胺碘酮治療心力衰竭伴心律失常療效滿意,而且安全、不良反應小,治療期間未出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥,認為可值得臨床應用。但由于觀察時間短,觀察病例較少和患者出院后隨防欠規(guī)律性,可能影響統(tǒng)計結果,為本觀察之不足。
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