張書(shū)清，楊華勤

糖尿病患者由于機(jī)體免疫功能低下等原因，容易并發(fā)感染尤其是肺部感染，而急慢性感染是糖尿病主要的死亡原因之一。糖尿病合并感染的發(fā)生率約為32.7%～90.5%，并以肺部感染為主。肺部感染約占糖尿病合并感染的45%，其病死率可達(dá)41%［1］。為探討糖尿病合并肺部感染的有效治療方法，本研究自2008年10月—2010年10月觀察了胰島素多次皮下注射法對(duì)糖尿病合并肺部感染療效的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2008年10月一2010年10月住院的糖尿病合并肺部感染患者84例。按患者自愿原則將他們分為胰島素組及口服藥組。胰島素組44例，均為2型糖尿病，糖尿病病程 (8.0±2.5)年，其中，男28例，女16例，平均年齡(55.5±11.5)歲，BMI(22.9±3.6)kg/m2。肺部感染病程(11.0±2.5)d?？诜幗M40例，糖尿病病程 (8.1±2.6)年，其中，男26例，女14例，均為2型糖尿病，平均年齡(53.4±14.5)歲，BMI(23.82±2.5)kg/m2。肺部感染病程(11.9±3.8)d。兩組患者年齡、糖尿病病程、體質(zhì)指數(shù)、肺部感染病情及病程具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)采用1999年WHO診斷及分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)。肺部感染參照1998年中華醫(yī)學(xué)會(huì)制定的《社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南》及《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南》［2］。

1.3 療效判斷 治愈:癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查均恢復(fù)正常，X線(xiàn)或CT表現(xiàn)紋理增多、紊亂或斑片狀密度增高影消失;好轉(zhuǎn):病情有所減輕，癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)，X線(xiàn)或CT表現(xiàn)略有減輕;無(wú)效:癥狀及體征均無(wú)改善或惡化［2］。

1.4 治療方法 所有病人均接受了糖尿病知識(shí)教育，且均進(jìn)食糖尿病標(biāo)準(zhǔn)熱卡飲食、體力活動(dòng)相對(duì)固定。首先進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用廣譜抗生素，選用加有β2內(nèi)酰胺酶抑制劑的新型抗生素如頭孢哌酮加舒巴坦等;痰細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏結(jié)果出來(lái)之后，及時(shí)選擇敏感抗菌藥，聯(lián)合、足量抗感染治療。胰島素組采用諾和靈30R皮下注射2次，必要時(shí)午餐前加用，口服藥組根據(jù)病人病情及病程采用1～3種口服降糖藥物聯(lián)合。兩組均采用強(qiáng)生穩(wěn)豪血糖儀監(jiān)測(cè)二餐前及二餐后2h手指末梢血糖，部分病人監(jiān)測(cè)夜間零點(diǎn)及凌晨3點(diǎn)血糖以調(diào)整胰島素用量，至血糖達(dá)理想范圍 (空腹血糖 ＜7.0mmol/L，餐后 2h血糖 ＜10.0mmol/L)。

2 結(jié)果

胰島素組治療前血糖為 (15.65±3.15)mmol/L，治療后血糖 (6.25±2.47)mmol/L，治愈30例 (68.2%)，好轉(zhuǎn)14例 (31.8%)，平均住院時(shí)間 (7.86±2.45)d;口服藥組治療前血糖為 (16.11±2.13)mmol/L，治療后血糖為 (7.99±1.83)，治愈15例 (37.5%)，好轉(zhuǎn)23例 (57.5%)，平均住院時(shí)間 (15.65±4.55)d。兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05)。

3 討論

糖尿病與感染是兩種相互影響的疾病，糖尿病患者易并發(fā)感染，而感染又可引起和加重糖尿病。研究證實(shí)糖尿病患者免疫功能紊亂，粒細(xì)胞的黏附、吞噬功能降低，抑制性T淋巴細(xì)胞功能降低，糖尿病伴營(yíng)養(yǎng)不良及低蛋白血癥時(shí)，B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生免疫球蛋白、抗體生成明顯減少，高血糖還可引起免疫球蛋白與補(bǔ)體發(fā)生糖基化，使其功能降低，當(dāng)細(xì)菌、病毒、化學(xué)毒素等侵害機(jī)體時(shí)其反應(yīng)能力減弱，因而極易感染，且常常比非糖尿病患者嚴(yán)重，另外長(zhǎng)期高血糖導(dǎo)致各種體液含糖量增高，有利于外來(lái)生物體定居生長(zhǎng)和繁殖。本組患者基本為50歲以上老年人，自然狀況下，老年人肺功能存在不同程度下降:高糖狀態(tài)下，肺膠原分解代謝的酶活性明顯下降，致肺膠原合成與分解代謝失衡，肺總量和肺活量下降，加重機(jī)體缺氧狀態(tài)［3］。

由此可見(jiàn)，高血糖是感染的主要根源。降血糖是糖尿病合并肺部感染治療的首要措施。當(dāng)血糖降至正常后，粒細(xì)胞的趨化、黏附、吞噬功能也隨之恢復(fù)，血漿補(bǔ)體及抗體水平升高，NK細(xì)胞的活性也恢復(fù)正常，整個(gè)機(jī)體的免疫功能由高血糖時(shí)的抑制狀態(tài)解除，利于感染控制。通過(guò)兩組患者的對(duì)比觀察，采用胰島素治療組，血糖得到有效控制，感染治愈、好轉(zhuǎn)率較高。分析可能原因，由于胰島素應(yīng)用能平穩(wěn)、快速降血糖，使高血糖毒性及早得到糾正，老年患者自身代謝能力低下，胰島素為合成激素，在降低血糖同時(shí)增加了合成，患者的抵抗力可同時(shí)得到提高，避免了口服降糖藥對(duì)胃腸、肝、腎的影響，使肺部感染治愈率增加，縮短了治療時(shí)間，減少了住院天數(shù)。因此胰島素治療更適合于糖尿病合并肺部感染的患者，尤其是老年危重患者。

1 陳萍，兀威.糖尿病合并肺部感染的診治［J］.中國(guó)實(shí)用內(nèi)科雜志，2004，24(6):324-325.

2 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì).社區(qū)獲得性肺炎診斷和治療指南 ［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2006，29(10):651-655.

3 蕭正華，廖軍，刁學(xué)廉，等.糖尿病合并肺部感染時(shí)免疫功能改變及防治感染的重要性［J］.中華內(nèi)分泌代謝雜志，2000，16(5):288-291.