駱安德

藥源性心力衰竭 (DHF)系指應(yīng)用化學(xué)藥物誘發(fā)的心功能直接或間接受損，導(dǎo)致心肌收縮力減弱，心臟泵血能力降低，不足以維持機體生理代謝需要而產(chǎn)生的一系列綜合征。現(xiàn)將我院2005年1月—2010年12月住院治療的老年DHF患者58例分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 58例DHF患者中，男39例，女19例，年齡54～96歲，平均70.6歲。原發(fā)心臟病為冠心病18例，風(fēng)濕性心臟病16例，肺源性心臟病13例，擴張型心肌病5例，高血壓性心臟病3例，藥物過敏3例。

1.2 臨床觀察 所有患者均有詳細(xì)臨床資料，包括臨床癥狀、體征、血電解質(zhì)、腎功能、心肌酶譜、心電圖、胸部X線片、心臟超聲心動圖等。

1.3 診斷依據(jù) (1)具有典型的左、右或全心衰的臨床癥狀、體征;(2)心電圖、胸部X線片、心臟超聲心動圖等提示有心力衰竭的改變;(3)停用藥物后心功能改善，若再重復(fù)使用可誘發(fā)或加重心力衰竭;(4)需排除非藥源性因素。本組58例均符合上述診斷依據(jù)。

1.4 致病藥物 抗心律失常藥物14例，占24.1%;強心藥10例，占17.2%;血管活性藥8例，占13.8%;β－受體阻滯劑7例，占12.1%。降壓藥6例，占10.3%;利尿藥5例，占8.6%;藥物過敏2例，占10.3%;其他6例 (包括過多過快輸液、嚴(yán)重貧血、麻醉意外、輸血反應(yīng))，占10.3%。

2 結(jié)果

58例患者經(jīng)立即停藥，并及時糾正心功能，均好轉(zhuǎn)出院，無1例死亡及留下后遺癥。

3 討論

近幾年來，隨著新藥的不斷問世和在臨床上的廣泛應(yīng)用，DHF的發(fā)生率也逐步增加。尤其是抗心律失常藥物，除胺碘酮外，均發(fā)現(xiàn)有不同程度的負(fù)性肌力作用，以Ⅰa、Ⅱ、Ⅳ類藥物最為顯著［1］。本組58例DHF中有14例為抗心律失常藥物誘發(fā)，占24.1%，其中因靜脈推注用普羅帕酮所致8例，靜脈推注維拉帕米誘發(fā)4例，靜脈用利多卡因所致2例。洋地黃類強心藥在應(yīng)用過程中出現(xiàn)原有心力衰竭惡化或曾有一度好轉(zhuǎn)又惡化，為洋地黃中毒的常見現(xiàn)象。尤其是老年人，對洋地黃的敏感性增加，過量或中毒可使心力衰竭加重，病情惡化。非洋地黃類強心藥如氨茶堿，應(yīng)用劑量過大，可出現(xiàn)心率加快、血壓下降、驚厥和心律失常，誘發(fā)或加重心力衰竭。β－受體阻滯劑所致7例，12.1%，多因初始劑量偏大或突然停藥。利尿藥的長期不合理應(yīng)用致低鉀、低鎂、酸堿失衡而加重心力衰竭者時有發(fā)生。

4 預(yù)防

在治療方面要合理用藥，注意監(jiān)護，掌握所用藥物的藥理作用、不良反應(yīng)、劑量。如疑有DHF的發(fā)生，應(yīng)立即停藥，及時糾正心功能。用于治療心血管疾病的眾多藥物中，如洋地黃類、β－受體阻滯劑、血管擴張藥等應(yīng)逐漸減量，不宜突然停藥，否則會出現(xiàn)反跳，誘發(fā)DHF。

1 過晉源，段福生.內(nèi)科醫(yī)師進(jìn)修必讀［M］.2版.北京:人民軍醫(yī)出版社，2001:217.