楊發(fā)浩

結(jié)核性腦膜炎作為神經(jīng)內(nèi)科的一種常見病，在目前醫(yī)學診斷技術(shù)條件下，確診率高，誤診少，并且抗結(jié)核藥物的聯(lián)合應(yīng)用，加強了治療效果，死亡率明顯降低。而結(jié)核性腦膜炎并發(fā)腦梗死的報道較少，在我院還是首次，現(xiàn)報告1例如下。

1 病例

患者，女，47歲，因“發(fā)熱、頭痛15 d”，于2011年2月18日收住我科。伴有惡心，嘔吐胃內(nèi)容物多次，納差、盜汗。無咳嗽、無咳痰。PE:T37.6℃，R20 次/min，P62 次/min，BP110/70 mm Hg。神清、語利，雙側(cè)曈孔等大等圓(直徑3 mm)，伸舌居中，口角無歪斜，項強4指，雙側(cè)克氏征(+)，四肢肌力V級，肌張力正常。實驗室檢查:血常規(guī):白細胞計數(shù)9.2×109/L，其中中性粒細胞0.52×109/L，淋巴細胞0.45×109/L;腦脊液:腰穿時，腦脊液滴速65滴/min，蛋白質(zhì)0.75 g/L、葡萄糖1.0 mmol/L，氯化物102.1 mmol/L，白細胞數(shù)510×106/L，中性粒細胞0.38×109/L，淋巴細胞0.60，單核細胞0.02，抗酸染色未見結(jié)核菌，墨汁染色未見新型隱球菌?？紤]結(jié)核性腦膜炎。入院后經(jīng)脫水(20%甘露醇)，抗癆(INH+RFP+PEA+SM)，激素(早期DXT后期強的松)，治療2個月后患者自認癥狀緩解，停用所有抗癆藥。5月2日再發(fā)頭痛，嘔吐胃內(nèi)容物2次，5月4日出現(xiàn)右側(cè)肢體活動受限，吐詞不清。PE:神清，不完全性運動性失語，項強4指，右側(cè)中樞性面、舌、肢體癱，右側(cè)肢體肌張力減弱，右上肢肌力IV-級，右下肢肌力IV+級，右側(cè)巴氏征(+)。頭顱CT示，左側(cè)基底節(jié)區(qū)梗塞，復查腦脊液大體同前。在抗癆同時給予擴管，抗血小板聚集等治療，住院30 d后，癥狀消失，查體未見明顯異常，帶藥出院。

臨床診斷:結(jié)核性腦膜炎合并腦梗死

2 討論

結(jié)核性腦膜炎并發(fā)腦梗死的機制:①患結(jié)腦時由于炎癥滲出及增殖引起動脈內(nèi)膜炎或全動脈炎，動脈內(nèi)膜有大量纖維組織增殖，使動脈管腔變細變窄甚至閉塞。②由于炎癥滲出粘連，腦細胞缺氧、水腫，導致顱內(nèi)壓增高，血管阻力增加，腦血流減少。③炎癥的刺激反射性引起腦血管痙攣，致腦循環(huán)血流減慢及灌注不足。另外，亦與患者長期發(fā)熱、脫水及血液粘稠度增加使血流瘀滯有關(guān)。筆者認為，對于發(fā)熱、頭痛合并神經(jīng)癥狀已確診為結(jié)核性腦膜炎、病程中出現(xiàn)癱瘓癥狀者，除考慮腦蛛網(wǎng)膜粘連外，還應(yīng)考慮由上述因素導致的腦梗死，應(yīng)盡早進行頭顱CT掃描，明確診斷，在積極抗癆的同時予以抗栓擴血管治療。