董新

患者，男72歲，因間斷胸悶，氣短7年加重伴雙下肢浮腫一個月為主癥入院，既往有明確的冠心病病史，否認高血壓及糖尿病病史，入院后查體血壓(BP)120/80 mm Hg，呼吸略促，半臥位，口唇發(fā)紺，頸靜脈充盈，雙下肺可聞及細濕啰音，心界向左下擴大，心率105次/min，心音低鈍，律尚整，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹平軟，肝于右肋下可觸及5.0 cm質軟，邊緣鈍，表面光滑，雙下肢中度指凹性浮腫;心電示竇性心動過速，心肌缺血;胸片示兩側下肺紋理增強，心界向左側增大;心臟彩超示左室舒張功能減退;臨床診斷確立為冠心病、缺血型心肌病、心律失常-竇性心動過速、心功能Ⅳ級，經給予強心、利尿、擴張血管，減輕心臟負荷等對癥治療后，患者入院主癥有所緩解，可以平臥，但于入院后第四日，因活動量增加，患者胸悶、氣短加重，同時伴有心前區(qū)悶痛，周身大汗，測BP 90/60 mm Hg，HR 170次/min，第一心音強度恒定、心律絕對規(guī)則，余體征同前;急檢心電提示：室上性心動過速，心肌缺血;當時給予強心等藥物治療后效果欠佳，無改善，且胸悶氣短及心前區(qū)悶痛繼續(xù)加重，測BP 80/50 mm Hg，HR 180次/min，四肢末梢發(fā)紺;臨時給予多巴胺20 mg加入50%葡萄糖40 ml緩解靜脈推注約20 min后，該患胸悶、氣短及周身發(fā)汗之癥狀逐漸緩解，且排尿約400 ml，病程中于推注多巴胺過程中，曾惡心嘔吐，胃內容物兩次，此后測BP為140/80 mm Hg，心率98次/min，心音低鈍，律尚整，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音;再次復查心電提示竇上性心動過速糾正，心肌缺血有所改善。在隨后的治療中，應用多巴胺20 mg加入5%葡萄糖150 ml中靜脈滴注10 d，患者室上性心動過速未再發(fā)生，于入院后半個月臨床治愈出院。

該患得到成功救治體會如下：

本例室上速患者是在冠心病、泵衰基礎上發(fā)生的，二者互為因果。室上性心動過速對心臟功能的影響，主要取決于心室率的快慢，發(fā)作持續(xù)時間的長短，心臟原來的基礎情況，而泵功能的衰竭又促進折返的發(fā)生，導致室上性心動過速。本例患者心肌損害較重，易加重心力衰竭、心絞痛，甚至引起心源性休克的發(fā)生，故糾正室上速治療尤為關鍵，其治療方法主要有迷走神經刺激，抗心律失常藥、起搏治療、直流電復律[1]，鑒于該患者目前治療起博及直流電復律在我基層醫(yī)院不具備該條件，而應用強心藥物無好轉，又缺乏其他抗心律失常藥物，隨著發(fā)作時間的延長，患者心排血量明顯減少，由于該患屬于慢性心力衰竭急性加重，不除外低排量綜合征，而此時的相對低血壓，應用多巴胺藥物是有絕對的適應證，多巴胺是去甲腎上腺素生物合成的前體，與典型的兒茶酚胺類藥物相比，它的作用(如正性肌力作用，擴張血管作用)居中[2]，它存在于外周去甲腎上腺素能神經，神經節(jié)和中樞神經系統(tǒng)的某些部位，也是多巴胺能神經的遞質，多巴胺具有激動α、β及多巴胺受體功能。對α和β受體的作用強度隨劑量的加大而有所偏重，小劑量0.5～2 μg/(kg·min)，主要興奮多巴胺受體，使腎血管擴張，腎血流量增加，促進尿鈉排泄量增多;中劑量2～10 μg/(kg·min)主要興奮β受體，刺激外周血管中交感神經釋放去甲腎上腺素，使心肌收縮力和心排血量增加，收縮壓升高;大劑量 ＞10 μg/(kg·min)，主要興奮 α 受體，外周血管收縮，使總外周阻力增加，收縮壓和舒張壓均增高;靜脈注射后體內廣泛分布，靜脈推注后后五分鐘內起效[3]。本例患者在短時間內應用多巴胺20 mg加入50%的葡萄糖40 ml中緩解靜脈推注，首先，可迅速引起血壓升高，以致頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器的向心性沖動增加，通過自主神經中樞引起交感神經的抑制和迷走神經的興奮，從而達到了終止室上速的目的;其次，患者發(fā)作后血壓下降，由于泵衰竭，存在著低排量綜合征，此時不能完全除外心源性休克發(fā)生的可能性，短時間內靜脈推注多巴胺可興奮α受體，使總外周阻力增加，致收縮壓及舒張壓均增高，從而緩解了低排量或休克狀態(tài);再次，靜脈推注后多巴胺激動腎血管內的多巴胺受體，使腎血管舒張，增加腎血流量，在尿鈉排泄的同時有效的減輕心臟的負荷，一定程度上改善了心力衰竭及心臟供血，也是遏制室上性心動過速持續(xù)發(fā)生的因素;另外，短時間內靜脈推注多巴胺20 mg提示血藥濃度過大，此時也多數(shù)伴隨著副作用的發(fā)生，如惡心、嘔吐等，而通過作嘔反射刺激咽部的迷走神經也可能達到室上性心動過速的目的?？傊?，上述總體上緩解了由于心率快，心搏量減少加重的心力衰竭，改善心肌及各器官的灌注，使低排量狀態(tài)得以糾正，減少了心肌耗氧量，保證了病情趨于有利的方面，達到了挽救患者生命的目的。

通過上例治愈室上性心動過速，筆者體會到針對冠心病心力衰竭患者導致的室上性心動過速，在伴有低血壓時，通過應用多巴胺快速升壓，誘導迷走神經興奮，改善各臟器灌注，減輕心臟負荷，從而達到終止室上性心動過速的發(fā)作是可行的，尤其是在基層醫(yī)院相關條件缺乏的情況下，不失為治療的一個手段。

[1]羅灑林，劉世明.內科學.北京：科學出版社，2008：187-188.

[2]秦永文.現(xiàn)代心血管病藥物治療學.北京：人民軍醫(yī)出版社，2005，5：175.

[3]秦永文.現(xiàn)代心血管病藥物治療學.北京：人民軍醫(yī)出版社，2005，5：15-16.