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        淺析肝硬化腹水合并低納血癥的臨床治療觀察

        2011-08-15 00:42:18胡靜波
        中國實(shí)用醫(yī)藥 2011年25期
        關(guān)鍵詞:鈉鹽血鈉利尿

        胡靜波

        肝硬化腹水是內(nèi)科臨床常見疾病之一,此類患者容易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂,導(dǎo)致低鈉血癥;長期低鈉血癥是預(yù)后不良的一項(xiàng)重要指標(biāo),由于低鈉血癥可以導(dǎo)致腦水腫發(fā)生,加重患者病情,加重或誘發(fā)肝性腦病出現(xiàn)[1]。傳統(tǒng)的治療方法采用限水限鈉,利尿,放腹水,效果不盡人意,為了能夠提高對(duì)肝硬化腹水合并低鈉血癥診治,作者對(duì)2010年1月至2011年2月收治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者80例進(jìn)行總結(jié)分析,匯報(bào)如下:

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 本組病例選自2010年1月至2011年2月收治的肝硬化腹水合并低鈉血癥患者80例。其中男48例,女32例,年齡41~80歲。全部病例均符合2000年肝硬化腹水患者全國標(biāo)準(zhǔn),低鈉血癥為血清鈉<135 mmol/L。肝硬化病程3個(gè)月~12年。其中,肝炎后肝硬化45例,酒精性肝硬化20例,膽汁性肝硬化14例,血吸蟲性肝硬化1例。

        1.2 疾病程度 根據(jù)血鈉檢測(cè)水平分為:血清鈉檢測(cè)值131~135 mmol/L為輕度低鈉血癥15例,血清鈉檢測(cè)值120~130 mmol/L為中度低鈉血癥60例,血清鈉檢測(cè)值 <120 mmol/L為重度低鈉血癥5例。

        1.3 治療方法 病例一旦確診后,即進(jìn)行積極消除誘因治療原發(fā)性疾病,采取促肝細(xì)胞生長素、保肝、補(bǔ)充維生素、應(yīng)用白蛋白氯化鉀等。據(jù)低鈉血癥的誘因、程度分別予以相應(yīng)處理。輕度低鈉血癥稀釋性不限水,不限制鈉鹽的攝入;中、重度低鈉血癥患者每天給予靜脈補(bǔ)充鈉鹽(3%氯化鈉溶液)5~12 g,每天檢測(cè)血鈉濃度;老年患者和合并心臟病者減慢高滲鹽靜脈點(diǎn)滴速度。

        2 結(jié)果

        經(jīng)綜合治療及補(bǔ)充鈉鹽治療,本組輕度低鈉血癥15例,均得到糾正;中度、重度低鈉血癥65例,60例得到糾正,5例死亡;死亡原因肝性腦病2例,死于上消化道大出血2例,心功能不全1例。

        3 討論

        肝硬化腹水的發(fā)生機(jī)制主要是肝硬化時(shí)門脈高壓和低蛋白血癥,以及舒血管物質(zhì)(如內(nèi)毒素、血管活性腸肽、一氧化氮等)增加,引起外周動(dòng)脈阻力降低及擴(kuò)張,有效血漿容量不足,通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),引起鈉、水潴留,加重腹水的生成[2]。肝硬化難治性腹水不能單純使用利尿劑,應(yīng)積極尋找并糾正導(dǎo)致利尿劑反應(yīng)不良的因素,有效血容量不足或腎灌注不足是引起難治性腹水的重要原因之一。肝硬化腹水合并低鈉血癥的主要原因?yàn)椋捍罅渴褂美騽?,嘔吐、腹瀉、反復(fù)抽放腹水致血鈉丟失。肝硬化腹水患者進(jìn)食少,限鈉飲食導(dǎo)致鈉攝入少引起低血鈉;低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓降低,引起組織液外滲導(dǎo)致低鈉血癥;肝功能減退至內(nèi)分泌紊亂,肝臟對(duì)雌激素、抗利尿激素和醛固酮滅活障礙,抗利尿激素和醛固酮水平的升高,主要表現(xiàn)為水潴留多于鈉潴留,造成稀釋性低鈉血癥。以往認(rèn)為肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥是由于體內(nèi)水的潴留明顯超過鈉的潴留所引起的水腫,常在臨床對(duì)患者限制水的攝入及限制鈉的攝入,以減輕患者的鈉水潴留,產(chǎn)生自發(fā)性利尿,但臨床實(shí)踐中發(fā)現(xiàn)盲目限鈉治療的效果并不佳[3]。肝硬化腹水患者由于機(jī)體過低的血鈉濃度,臨床上應(yīng)用的利尿劑大部分利尿作用,通過抑制腎小管對(duì)鈉的重吸收,達(dá)到排鈉和利尿作用,由于低血鈉,腎小管液內(nèi)鈉濃度降低,不能產(chǎn)生較大的滲透壓,不能夠帶走水分,明顯降低利尿藥物的利尿作用,隨限鈉時(shí)間延長加重低血鈉,使腹水消退時(shí)間延長。進(jìn)行對(duì)疾病評(píng)估后進(jìn)行積極的補(bǔ)充鈉,糾正低鈉血癥,可以有效的改善促進(jìn)利尿劑的利尿作用得到良好的發(fā)揮;通過提高血鈉,能夠改善糾正細(xì)胞外,形成的低滲狀態(tài),可以使細(xì)胞內(nèi)水分由于滲透壓的改變,由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外,在一定程度上改善了有效循環(huán)血容量,使尿量增加,腹水消退加快[4],糾正低鈉血癥對(duì)肝硬化患者預(yù)后非常重要。

        肝硬化腹水合并輕度低鈉血癥,應(yīng)在利尿、限制水的攝入量同時(shí)不限制鈉鹽攝入,合并中度~重度低鈉血癥時(shí),應(yīng)嚴(yán)格控制液體入量,同時(shí)積極補(bǔ)充鈉[5]。通過對(duì)本組觀察,防止避免低鈉血癥發(fā)生,需對(duì)肝硬化腹水患者臨床密切觀察,對(duì)發(fā)生肝硬化腹水合并低鈉血癥治療原發(fā)病基礎(chǔ)上,積極應(yīng)用鈉鹽,糾正低鈉血癥,促進(jìn)疾病康復(fù)。

        [1]周永興.現(xiàn)代肝硬化診斷治療學(xué).北京:人民軍醫(yī)出版社,2000:292-286.

        [2]曹莉,孫會(huì)春.54例肝炎肝硬化腹水低鈉血癥的療效觀察.黑龍江醫(yī)藥科學(xué),2004,27(3):76.

        [3]姜雁,王前進(jìn).肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥40例臨床分析.中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志,2003,13(1):40-41.

        [4]李艷春.肝硬化腹水不限鈉治療的療效觀察.中華臨床新醫(yī)學(xué),2005,5(11):1012.

        [5]畢玲愛,紀(jì)墻志.肝硬化腹水低鈉血癥的治療.臨床薈萃,2008,13(16):738-739.

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