陳宏璘 汪方正 許自利 宋永見 周華海
近些年來隨著CT、MRI的廣泛應(yīng)用,小兒外傷性腦梗死診斷率明顯提高,其發(fā)病機(jī)制與成人有所不同。我院自2006年1月至2011年1月共收治16例外傷性腦梗死患兒,經(jīng)積極治療效果滿意,現(xiàn)結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行總結(jié)分析,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 16例患兒中,男9例,女7例,年齡8個(gè)月~5歲,平均3.5歲。均有明確頭部外傷史,其中車禍傷8例,跌傷5例,打擊傷3例。
1.2 臨床表現(xiàn) 傷后短暫昏迷8例,均有不同程度的癱瘓,其中單癱4例,偏癱12例,合并中樞性面癱2例,抽搐2例。GCS積分9~15分。
1.3 輔助檢查 16例患兒初診均行頭顱CT檢查,其中5例顯示有低密度梗死灶,而于初診后24~72 h再次復(fù)查頭顱CT,則全部顯示有小片狀或橢圓形低密度梗死影。梗死灶位于基底節(jié)區(qū)14例,頂葉2例。單純腦梗死8例,合并有腦挫傷2例,合并蛛網(wǎng)膜下腔出血1例,合并顱骨骨折5例。6例行MRI檢查,可見與CT掃描一致的T1加權(quán)圖像上的低信號(hào)和T2加權(quán)圖像上的高信號(hào)。
1.4 治療方法 本組均給予非手術(shù)治療,急性期給予神經(jīng)節(jié)苷脂、小劑量甘露醇、地塞米松、維生素C及吸氧等治療,抽搐發(fā)作者應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑。3 d后加用擴(kuò)血管治療,早期即輔以高壓氧治療和功能鍛煉。
按格拉斯哥預(yù)后分級(jí)(GOS)評(píng)分,傷后3個(gè)月恢復(fù)良好14例(87.5%),其中傷后2周內(nèi)恢復(fù)達(dá)10例(62.5%)。輕殘2例(13.5%),傷后6個(gè)月隨訪恢復(fù)正常。
小兒外傷性腦梗死是臨床較少見到的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,但其發(fā)病機(jī)制尚不明確,我們結(jié)合小兒發(fā)育特點(diǎn)及本組病例特點(diǎn)分析認(rèn)為小兒外傷性腦梗死發(fā)病機(jī)制與多種因素有關(guān):①解剖因素:小兒基底節(jié)區(qū)供血?jiǎng)用}為終末動(dòng)脈,以直角從大腦中動(dòng)脈分出,走行細(xì)長(zhǎng)迂曲,發(fā)育不成熟,而且血管壁柔軟、細(xì)嫩、富有彈性,不易破裂。在頭部外傷產(chǎn)生腦組織相對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí),頸部的支持保護(hù)作用差頭部過度前伸或后仰、旋轉(zhuǎn),這些穿支血管受牽拉、變形、移位,造成血管內(nèi)膜損傷、誘發(fā)血栓形成,引起梗死[1]。因而,小兒外傷性腦梗死好發(fā)于基底節(jié)區(qū)。本組16例患者中14例梗死部位位于基底節(jié)區(qū)。②外傷后血管痙攣[2-3]:小兒植物神經(jīng)功能發(fā)育不健全,血管調(diào)節(jié)能力差,外傷后SAH或應(yīng)激刺激易引起血管痙攣、狹窄甚至閉塞,形成血栓。③血流動(dòng)力學(xué)改變:頭顱外傷后腦血管反應(yīng)性降低,腦血流量減少,引起自由基反應(yīng)增強(qiáng),鈣內(nèi)流及神經(jīng)遞質(zhì)的釋放等造成內(nèi)環(huán)境紊亂,從而加重腦組織缺血、缺氧,導(dǎo)致腦梗死[4]。
對(duì)于小兒外傷性基底節(jié)區(qū)腦梗死的治療應(yīng)以藥物治療為主,結(jié)合理療、高壓氧及肢體運(yùn)動(dòng)治療等多種手段。尤其是早期的高壓氧治療,可使血氧含量增加,血氧彌散距離增大,使腦組織的氧供得到明顯改善,有效地糾正腦組織缺血缺氧,促進(jìn)部分缺血半暗區(qū)可逆狀態(tài)細(xì)胞功能的恢復(fù)。高壓氧治療還可以促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立,形成新的軸突聯(lián)系,使神經(jīng)功能得到恢復(fù);增加血腦屏障的通透性,有利于血液中的藥物通過血腦屏障[5]。本組16例患兒經(jīng)綜合治療后,均取得良好療效。
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[3]張為龍 鐘世鎮(zhèn).臨床解剖學(xué)叢書(頭頸部分冊(cè)).北京:人民衛(wèi)生出版社,1998,14(1):48.
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[5]徐春萍,路明,郭愛華,等.高壓氧治療小兒外傷性腦梗死療效分析. 徐州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2008,28(11):759-761.