李春香 崔煥芹 柳雪梅 李樹松
煙臺毓璜頂醫(yī)院兒科 煙臺 264000
輕度胃腸炎并嬰幼兒良性驚厥是1982年由日本學者首次提出,近年來國內(nèi)報道逐漸增多,但多限于臨床分析。本研究對輕度胃腸炎并嬰幼兒良性驚厥患兒進行了臨床觀察并隨訪6月以上,同時進行血清 神經(jīng)元特異性烯醇化酶測定,旨在探討是否有中樞神經(jīng)元損傷。
1.1 研究對象 將我院2008-11~2010-10住院診斷輕度胃腸炎并嬰幼兒良性驚厥的32例患兒作為觀察對象。其中男14例,女18例,年齡5~35月,平均(17.10±0.58)月。診斷符合標準[1-2]:驚厥的發(fā)生伴隨胃腸炎表現(xiàn),臨床沒有脫水或電解質(zhì)紊亂的表現(xiàn),除外腦炎、腦膜炎或明顯神經(jīng)系統(tǒng)疾病史。對照組20例,男8例,女12例,平均年齡(17.62±0.83)月,為同期我院門診健康體檢者,既往健康,無驚厥及其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。
1.2 入院后輔助檢查 血常規(guī)、大小便常規(guī),血電解質(zhì)、血糖檢測。腦電圖、頭顱CT或MRI檢查。
1.3 NSE標本留取及檢測方法 患兒入院后第2天清晨空腹抽取外周靜脈血3 mL,對照組抽清晨空腹外周靜脈血3 mL,離心取上清-70℃保存。采用瑞士ROCHE公司生產(chǎn)的Elecsys 2010電化學發(fā)光免疫分析儀檢測血清NSE水平,試劑盒購自瑞士ROCHE公司,操作按照說明書進行。
1.4 隨訪 所有病例均進行6月以上門診或電話隨訪。
1.5 統(tǒng)計學處理 應用SPSS 13.0軟件包進行統(tǒng)計學分析。計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,2組間均數(shù)比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 臨床表現(xiàn)
2.1.1 胃腸炎表現(xiàn):腹瀉次數(shù)平均為(4.12±1.18)次/d,為蛋花湯樣或水樣便,嘔吐次數(shù)平均為(2.41±0.85)次/d,嘔吐均發(fā)生在病程1~4 d,21例無脫水表現(xiàn),11例伴輕度脫水。
2.1.2 驚厥表現(xiàn):6例驚厥發(fā)作1次,26例驚厥發(fā)作≥2次,平均(2.78±1.13)次,驚厥最多者發(fā)作5次;全面強直陣攣或全面性強直發(fā)作26例,全身強直伴雙目向一側(cè)斜視發(fā)作6例。驚厥均發(fā)生在病程3 d以內(nèi),平均(1.67±0.65)d,每次驚厥持續(xù)時間1~10 min,平均(2.68±1.62)min。18例用止驚藥后出現(xiàn)反復。驚厥發(fā)作時23例體溫正常,9例體溫在37~37.6℃。
2.2 輔助檢查 血常規(guī)、血電解質(zhì)及血糖均正常,尿常規(guī)正常,大便常規(guī)未見白細胞、紅細胞,潛血試驗陰性,6例患兒腦脊液常規(guī)及生化檢查未見異常。發(fā)作間期腦電圖25例正常,7例見散在癲癇樣放電。22例頭顱CT及10例頭顱MRI檢查均正常。
2.3 隨訪結(jié)果 31例患兒出院后未再出現(xiàn)驚厥發(fā)作,1例患兒出院3月后再次患輕度胃腸炎并嬰幼兒良性驚厥,繼續(xù)隨訪8月未再出現(xiàn)驚厥發(fā)作。7例腦電圖異?;純撼鲈?月后復查腦電圖均恢復正常。
2.4 2組血清NSE檢測結(jié)果 觀察組血清NSE(30.00±2.67)高于對照組(15.40±2.38),差異有統(tǒng)計學意義(t=19.98,P<0.01)
輕度胃腸炎并嬰幼兒良性驚厥是與嬰幼兒急性胃腸炎相關的一種無熱驚厥,胃腸炎癥狀表現(xiàn)多較輕微,不伴有明顯脫水及電解質(zhì)紊亂,驚厥發(fā)生時體溫正常或<38℃,多以強制陣攣為主要發(fā)作形式。本研究發(fā)現(xiàn)該組病人,胃腸炎均較輕,僅11例伴有輕度脫水,無電解質(zhì)紊亂,大多驚厥頻繁可成簇發(fā)作,最多者驚厥達5次,發(fā)作形式多為強直或強直陣攣,僅6例伴雙目向一側(cè)斜視,提示存在部分性發(fā)作的特點。既往報道腦電圖多為正常,而本研究7例見散在癲癇樣放電,Maruyama等[3]的報道視頻腦電圖檢測到發(fā)作多起源于局部。Imai等[4]發(fā)現(xiàn)同一患兒的不同次發(fā)作起源部位也不同,這可能是本病驚厥成簇發(fā)作的原因。目前對驚厥反復發(fā)作的治療無統(tǒng)一方法,雖止驚藥物難以預防驚厥再發(fā)作,但該病預后良好,本研究32例患兒中31例隨訪期間未再出現(xiàn)驚厥,僅1例因再次輕度胃腸炎并嬰幼兒良性驚厥出現(xiàn)驚厥發(fā)作。
該病在兒科臨床工作中并不少見,但其病因及發(fā)病機制尚不十分明確。目前公認的原因為驚厥的發(fā)生和病毒感染有關,尤其是輪狀病毒感染[5];其次與胃腸炎時驚厥閾值下降有關[6];也有學者認為與遺傳或基因有關[7]。NSE僅存在于神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細胞的胞漿中,是參與糖酵解的特異性關鍵酶,在腦脊液和血液中含量甚微。神經(jīng)元受損后NSE可通過受損的胞膜及血腦屏障釋放入血液和腦脊液中,其血液水平變化與腦損傷程度呈正相關[8]。因而測定血清NSE的變化可反應腦損傷的程度[9-10]。本研究發(fā)現(xiàn)輕度胃腸炎并嬰幼兒良性驚厥患兒血清NSE含量高于正常對照組,提示該病存在中樞神經(jīng)元的損傷。其神經(jīng)元損傷可能與病毒直接侵入和(或)反復驚厥有關。因此,輕度胃腸炎并嬰幼兒良性驚厥急性期應積極控制驚厥發(fā)作,以減輕腦損傷。
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