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        顱腦外傷致腦性耗鹽綜合征21例分析

        2011-08-15 00:53:40
        中國醫(yī)藥科學 2011年12期
        關鍵詞:尿鈉腦性低鈉血癥

        李 強

        (河北省衡水市第四人民醫(yī)院神經外科,河北衡水053000)

        腦性耗鹽綜合征(CSWS)是指在顱腦疾病過程中,腎臟不能保存鈉而導致進行性鈉自尿中大量流失,并帶走過多的水分,出現(xiàn)低鈉血癥、高尿鈉以及低血容量的一組綜合征。筆者所在科室2006年1月~2009年12月收治21例顱腦創(chuàng)傷合并腦性耗鹽綜合征患者?,F(xiàn)就其臨床資料進行回顧性分析,以期提高對該類疾病的認識。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        2006年1月~2009年12月筆者所在科室共收治顱腦創(chuàng)傷并發(fā)腦性耗鹽綜合征患者21例,均出現(xiàn)蛛網膜下腔出血。其中男17例,女4例;閉合性顱腦損傷14例,內開放性顱腦損傷(顱底骨折合并顱內積氣或合并腦脊液耳漏、鼻漏)7例;入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS評分),9~12分6例,3~8分15例;保守治療8例,開顱手術治療13例。

        1.2 臨床表現(xiàn)

        在清醒患者中,患者會出現(xiàn)無力、興奮、頭痛、抽搐等癥狀,重癥患者除原發(fā)性疾病的癥狀、體征外,還會出現(xiàn)清醒時間延后,臨床癥狀與影像學資料不符。查體會出現(xiàn)血管內容積減少的癥狀:煩渴、體重銳減、排尿次數(shù)減少、心動過速,皮膚、黏膜干燥、囟門凹陷等。癥狀的嚴重程度取決于血漿鈉離子濃度降低的程度和速度。

        1.3 實驗室檢查

        最重要的實驗室檢查是血電解質,尤其是血鈉、尿鈉和血漿滲透壓的測定。21例顱腦外傷致腦性耗鹽綜合征患者中,115mmol/L<血清鈉離子濃度<130mmol/L;尿鈉濃度均>50mmol/L,且24h尿鈉總量>140mmol;血清尿酸正常范圍;腎小球濾過尿酸鹽的百分比(FEUA)>10%,且在低鈉血癥糾正后,患者的FEUA仍高于正常值。

        1.4 治療方法

        積極減輕腦水腫、促醒、預防感染、預防應激性潰瘍及深靜脈血栓形成等原發(fā)病治療的同時,應用鹽皮質激素治療,充分補鈉、補水,糾正低鈉血癥及低血容量。因CSWS患者一般血清鈉系中重度低鈉,故筆者臨床中均給予了高滲鹽的補充,市售10%氯化鈉配制成3%~5%氯化鈉,緩慢靜點,間或胃腸道補充氯化鈉。醋酸氟氫可的松0.05~0.2mg/L口服或0.2mg靜脈注射。低血容量的患者補充失水,糾正低顱壓。

        2 結果

        在該組21例患者中2例因原發(fā)病較重或合并感染死亡,6例3~7d內糾正,12例8~15d內糾正,1例35d后好轉,無因低鈉血癥造成嚴重后果病例。

        3 討論

        臨床上血清鈉離子濃度低于135mmol/L稱為低鈉血癥,本質上是水分攝入超過腎臟對水的排泄,而鈉缺乏是指機體總鈉減少,鈉缺乏可以引起低鈉血癥,但低鈉血癥不一定為鈉缺乏。低鈉血癥中,CSWS一般外傷多見,現(xiàn)在一般認為多是血漿心房鈉尿肽(心鈉素,ANP)異常增高引起,尿鈉排泄增高,血漿ANP與鈉平衡負相關。是真正的體內缺鈉。臨床特征為低鈉血癥,容積收縮和高尿鈉(>50mmol/L)三聯(lián)征[1]。

        CSWS的診斷標準[2]:低鈉血癥,在鹽攝入或補給正常情況下出現(xiàn)血鈉<130mmol/L;血容量<70ml/kg體重;尿鈉>20mmol/L或>80mmol/24h;血漿ANP增高;肝、腎、甲狀腺和腎上腺功能正常。

        積極治療原發(fā)病的同時,在該組患者治療低鈉血癥的方法上,因CSWS系真正的體內缺鈉,故均補充了高滲鹽。需要特別提出的是,腦性耗鹽綜合征患者,如果低鈉血癥持續(xù)時間較長,中樞神經系統(tǒng)已經有有機溶劑流入細胞內代償滲透壓的降低,迅速糾正特別是血鈉提升速度大于12mmol/L的時候容易引起神經脫髓鞘病變,造成很嚴重的后果。因此應緩慢糾正低鈉,在治療過程中,電解質的檢測應每天或2小時1次,避免因糾正過快引起的中樞神經脫髓鞘。同時應積極擴容,糾正低血容量,因CSWS的低血容量不但會引起直立性低血壓或心動過速,還會造成顱內灌注壓的降低,使本來已經受損的中樞神經系統(tǒng) 雪上加霜。

        CSWS為腦外傷后引起低鈉血癥的主要原因,多出現(xiàn)在有蛛網膜下腔出血的患者中,發(fā)生在傷后3~10d,如果不正確診斷和積極治療,不但會使原發(fā)病加重,嚴重時會危及患者生命。在顱腦損傷患者患者中,因鈉鹽攝入不足、內分泌異常、大量脫水等均可造成低鈉血癥,而不同原因的低鈉血癥在治療上有些是相互矛盾的。在筆者所在科室治療的該組21例患者中,重點與抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)相鑒別,因二者的治療有著很大的不同。二者的本質區(qū)別為細胞外液容量的變化:CSWS細胞外液容量降低,而SIADH則增加[3-4]。SIADH需要限制水的攝入,而CSWS是補液,糾正低血容量。該組患者中,除因原發(fā)病較重或合并感染死亡的2例患者外,其余的患者均低鈉血癥糾正順利,未出現(xiàn)并發(fā)癥。

        [1]趙繼宗. 神經外科學[M]. 北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:252.

        [2] 張?zhí)靽鞏|,李付光,等. 顱腦損傷后腦性耗鹽綜合征的臨床分析[J]. 中風與神經疾病雜志,2008,19(2):194-196.

        [3] 李玉金,閆玉章,李嚴風,等. 顱腦創(chuàng)傷并發(fā)低鈉血癥235例臨床分析[J].中華神經外科雜志,2009,25(11):1056.

        [4] 徐亞東. 9例顱腦外傷性腦性鹽耗綜合征的臨床分析[J]. 中國鄉(xiāng)村醫(yī)藥,2008(8):17.

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