馬冀

重度顱腦損傷的病死率相當(dāng)高，其并發(fā)高鈉血癥較為常見，并發(fā)高鈉血癥時(shí)病情更加兇險(xiǎn)，預(yù)后極差，死亡率高。現(xiàn)就我科自2005年1月至2010年12月收治的56例重度顱腦損傷患者發(fā)生高鈉血癥的情況進(jìn)行回顧性分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組56例，男38例，女18例;年齡12～72歲，平均36.2歲;GCS評分3～5分37例，6～8分19例;全組病例傷前均無肝腎功能異常及糖尿病史，全部患者經(jīng)CT檢查確診。

1.2 檢查方法 全部患者分別于人院后即刻測定血清鈉，以后每天復(fù)查血清鈉1次。血清鈉測定采用南京攀事達(dá)電子儀器有限公司PSD-15a型血液電解質(zhì)分析儀。高鈉血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)為血清鈉濃度＞150.0 mmol/L，輕度增高150.0～160.0 mmol/L，中度增高161.0～170.0 mmol/L，重度增高 ＞170.0 mmol/L［1］。

1.3 治療方法 46例作開顱血腫清除術(shù)或減壓術(shù)，10例保守治療;術(shù)后或住院后常規(guī)使用20%甘露醇靜滴、呋塞米靜推(伴有失血性休克患者除外)，適量應(yīng)用20%人血白蛋白。根據(jù)出量補(bǔ)充液體。出現(xiàn)高鈉血癥后均予禁鈉，停用20%甘露醇，改用甘油果糖和白蛋白，補(bǔ)充低滲或等滲液體治療。監(jiān)測血糖、血鉀及動(dòng)脈血?dú)夥治?，糾正高血糖、低血鉀及酸堿失衡。

2 結(jié)果

56例高鈉血癥患者死亡41例，死亡率為73.12%;其中輕度高鈉血癥26例，死亡17例，中度高鈉血癥19例，死亡13例，重度高鈉血癥11例，死亡11例。見表1和表2。

表1 GCS評分與高鈉血癥的關(guān)系(例，%)

表2 高鈉血癥程度與死亡率的關(guān)系(n，%)

3 討論

GCS評分可較準(zhǔn)確反映顱腦損傷的嚴(yán)重程度。分析本組資料，我們認(rèn)為高鈉血癥的輕重與GCS評分有密切相關(guān)性。GCS評分越低，高鈉血癥的發(fā)生率就越高，發(fā)生高鈉血癥的程度就越嚴(yán)重。分析本組病例，重度顱腦損傷并發(fā)高鈉血癥的原因與以下幾項(xiàng)因素有關(guān)：①重度顱腦損傷時(shí)交感神經(jīng)的興奮性增高，這種興奮性的高低與腦損傷程度(以GCS評分衡量)存在定量的伴隨關(guān)系［2］，交感神經(jīng)末梢釋放的過量的去甲腎上腺素(NE)，使抗利尿激素(ADH)分泌減少，導(dǎo)致腎臟排出量增加。糖皮質(zhì)激素也相應(yīng)增加，鈉排泄減少;水排出增多而鈉排出減少，兩方面最終導(dǎo)致高鈉血癥。重度顱腦損傷后ADH分泌減少和血中糖皮質(zhì)激素的增高可能是發(fā)生低容量性高鈉血癥的重要機(jī)制［3］。②重度顱腦損傷引起下丘腦及其周圍結(jié)構(gòu)損傷，位于此部的滲透壓感受器或渴感中樞功能出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致滲透壓感受器閾值上升，未達(dá)閾值時(shí)ADH不分泌，水分繼續(xù)丟失到滲透壓升高超過閾值時(shí)才引起ADH釋放，致使血漿滲透壓持續(xù)高于正常水平。渴感中樞可感受細(xì)胞容積的變化，并通過大腦皮質(zhì)而引起口渴。當(dāng)重度顱腦損傷患者昏迷時(shí)，這種渴感消失，缺乏主動(dòng)飲水，經(jīng)口攝入水的調(diào)節(jié)機(jī)制消失，導(dǎo)致水的攝入量不足。③重度顱腦損傷急性期出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高，嘔吐和胃腸減壓，體液大量丟失;使用甘露醇(甘油果糖)、速尿、白蛋白等脫水藥物使水分大量經(jīng)尿丟失，且甘露醇(甘油果糖)等溶質(zhì)性利尿劑造成失水多于失鈉;氣管插管、氣管切開、機(jī)械通氣、喘息狀態(tài)等，經(jīng)呼吸道丟失水分明顯增多;部分高熱患者以及神經(jīng)功能紊亂大汗淋漓的患者經(jīng)皮膚失水增多，血液濃縮，造成高鈉。④輸注含鈉藥物所致入鈉量增多，如抗生素鈉鹽、苯巴比妥鈉、碳酸氫鈉等。

重度顱腦損傷患者一旦出現(xiàn)高鈉血癥，糾正極其困難，死亡率高。本組死亡率為73.21%，稍低于尹康等報(bào)道［4］。發(fā)生高鈉血癥后，細(xì)胞外液高滲，血漿滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)滲透壓偏低，使得腦組織神經(jīng)細(xì)胞脫水，腦組織突然皺縮會引起機(jī)械性腦血管牽拉，繼發(fā)腦血管損傷致腦功能障礙［5］。早期常出現(xiàn)精神癥狀，如煩躁、神志恍惚、驚厥等，嚴(yán)重者抽搐、昏迷，甚而呼吸衰竭。同時(shí)因血漿滲透壓增高，導(dǎo)致血液濃縮，血黏度增高，可加重神經(jīng)元缺血。另外，鈉、氯在體內(nèi)的代謝有相互伴隨關(guān)系，高血鈉往往伴有高血氯，高氯血癥與代謝性酸中毒關(guān)系密切，代謝性酸中毒可引起中樞神經(jīng)抑制、鉀代謝紊亂、心律失常、心肌收縮力減弱，高鈉血癥與酸中毒共同促使病情惡化。

高鈉血癥防治的關(guān)鍵在于早期和對癥，原則是：①對重度顱腦傷應(yīng)給予全面的監(jiān)護(hù)。降顱壓時(shí)脫水劑用量應(yīng)根據(jù)顱內(nèi)壓監(jiān)護(hù)情況以及是否有高熱、嘔吐、休克等癥狀，腎功能異常等情況做出及時(shí)調(diào)整。脫水劑、利尿劑用量不宜過大;應(yīng)用脫水劑、利尿劑者不應(yīng)限制液體入量，以防發(fā)生水電解質(zhì)紊亂及腦灌注壓降低致腦缺血與腦損傷。②應(yīng)行血鈉和尿鈉監(jiān)測，有條件的可行血滲透壓測定，一旦發(fā)生高鈉血癥，應(yīng)正確地估計(jì)水丟失量和補(bǔ)液量，補(bǔ)液速度以每2 h降低血鈉1 mmo1/L為宜，爭取在48 h內(nèi)緩慢糾正。過快糾正高滲狀態(tài)，腦血流過度灌注導(dǎo)致血腦屏障受損，通透性增加，血漿成分滲出增多，加重血管源性腦水腫，發(fā)展為彌漫性腦腫脹。因此糾正高鈉血癥時(shí)不宜過快，否則可引起腦細(xì)胞水腫和顱高壓，發(fā)生抽搐、驚厥等嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至造成死亡。③針對引起高鈉血癥的原因予以不同的病因治療。對于中線受壓、明顯移位患者早期積極手術(shù)，減輕中線結(jié)構(gòu)腦組織的壓力，減輕丘腦的繼發(fā)性損傷以降低高鈉血癥的發(fā)生率和死亡率。

綜上所述，高鈉血癥是重度顱腦損傷患者的嚴(yán)重并發(fā)癥，也會進(jìn)一步加重顱腦損傷。血鈉水平愈高，預(yù)后愈差，需積極糾正。治療過程中應(yīng)盡可能避免人為因素造成的高鈉血癥，預(yù)防高鈉血癥的發(fā)生和發(fā)展，從而減少重度顱腦損傷患者的病死率。

［1］王原平，符照康.重癥腦出血后高鈉血癥及其對預(yù)后的影響.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2001，13(2)：498．

［2］王恒.重型顱腦損傷后高鈉血癥的臨床分析.中國實(shí)用醫(yī)藥，2007，19(2)：49-50．

［3］肖軍，鐘榮.監(jiān)護(hù)病房中高鈉血癥并發(fā)癥發(fā)生的危險(xiǎn)因素及預(yù)后分析.中國危重病急救醫(yī)學(xué)，2001，13(2)：110-112．

［4］尹康，蔡德群.重型顱腦損傷后高鈉血癥及預(yù)后分析.中國醫(yī)師雜志，2004，6(1)：119-120．

［5］徐吉光，陸軍蘭.高鈉血癥對重型顱腦損傷患者的影響.中國綜合臨床，2004，20(5)：434-435．