靖濤 劉培良 魯耘曌 徐升

既往研究發(fā)現(xiàn)，多數(shù)高血壓病患者存在一定胰島素抵抗(IR)，同時(shí)長(zhǎng)期胰島素抵抗很快導(dǎo)致高胰島素血癥。而IR被認(rèn)為是一個(gè)獨(dú)立的心血管疾病的危險(xiǎn)因素［1］，對(duì)高血壓的發(fā)病及進(jìn)展起一定作用。高濃度胰島素可抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放內(nèi)皮源性舒張肽，促進(jìn)血管內(nèi)皮產(chǎn)生纖溶酶原激活物抑制因子，有利于外周阻力增大，導(dǎo)致血壓增高［2］。我們通過對(duì)健康老年人、高血壓患者及高血壓病伴肥胖者的空腹血糖及胰島素水平與反映左室舒張功能的研究，以探討血糖水平、胰島素代謝狀況及肥胖對(duì)老年高血壓左室舒張功能變化的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 健康老年人32例，年齡60～79歲，男22例，女10例。高血壓病組46例，年齡61～80歲，男26例，女20例，均符合WHO高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)，既往無(wú)冠心病、糖尿病。肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn)為體重指數(shù)(BMI)＞24 kg/m2。肥胖伴高血壓者30例。

1.2 方法 空腹10 h后，75 g葡萄糖溶于200 ml溫水中10 min 飲完。分別抽取0 min、60 min、120 min、180 min 靜脈血標(biāo)本。測(cè)定血糖GS和胰島素(IS)水平，血糖(GS)測(cè)定采用葡萄糖氧化酶法，IS測(cè)定采用放射免疫法。超聲心動(dòng)圖檢查：機(jī)器為美國(guó)GE公司VIVID7彩超顯像儀常規(guī)檢測(cè)左室舒張末內(nèi)徑(LVD)、室間隔厚度(IVST)，左室后壁厚度(PWT);多普勒血流頻譜測(cè)：二尖瓣舒張?jiān)缙诹魉俜逯?EPFV)，二尖瓣舒張晚期流速峰值(APFV)，二尖瓣舒張?jiān)缙诩巴砥诹魉俜逯当?E/A)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)分析軟件，所有計(jì)量資料均以(±s)形式表示，多組之間的比較用方差分析，相關(guān)分析用二變量相關(guān)分析，以P＜0.05為差異統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

與正常組相比較，高血壓組血糖及胰島素水平有明顯差異(P＜0.01)。高血壓病組左室舒張功能下降，故兩組相比較E/A比值有顯著差異(P＜0.01)，見表1、表2。

表1 各組空腹血糖和胰島素水平(±s)

表1 各組空腹血糖和胰島素水平(±s)

注：與注：正常對(duì)照組相比較1)P＜0.01

32 46 30 GS(mmol/L) 4.38±1.62 5.54±0.211) 6.46±0.361)IS(mv/L) 7.60±4.32 14.42±2.171) 15.60±1.381)項(xiàng)目 健康人組 高血壓組 高血壓合并肥胖組例數(shù)

表2 各組心臟形態(tài)及左室舒張功能比較(±s)

表2 各組心臟形態(tài)及左室舒張功能比較(±s)

注：與對(duì)照組相比較1)P＜0.01，與高血壓組組比較，2)P＜0.01

項(xiàng)目 健康人組 高血壓組 高血壓合并肥胖組LVD(mm) 46.90±2.30 51.50±2.101) 51.20±3.401)IVST(mm) 8.30±1.30 11.53±1.891) 12.10±2.101)PWI(mm) 8.10±1.20 11.30±1.181) 11.68±0.801)EPFV(cm/s) 65.38±0.11 53.97±0.171) 51.97±0.11)APFV(cm/s) 54.61±0.10 70.63±0.141) 72.56±0.131)E/A 1.01 ±0.35 0.80 ±0.35) 0.77 ±0.201)，2)

3 討論

相關(guān)研究表明，與單純高血壓患者比較，伴糖尿病及肥胖的患者在左室舒張功能上的影響上有顯著差異，本研究證實(shí)，糖尿病及肥胖的患者LVH(左室肥厚)的發(fā)生率增高，E/A比值減低，說明伴糖尿病的高血壓患者更易發(fā)生左室結(jié)構(gòu)受損及功能紊亂。同時(shí)也與胰島素水平密切相關(guān)的2型糖尿病及肥胖患者中也同時(shí)存在著左室功能障礙。血糖升高引起的血脂異常狀態(tài)可導(dǎo)致糖的氧化，進(jìn)一步增加IR的程度，影響左室功能［3］。本研究結(jié)果顯示，老年高血壓病患者左室舒張功能各參數(shù)與正常對(duì)照組相比較有顯著差異。并有糖耐量異常及空腹血糖和胰島素水平增高，提示高血壓患者舒張功能異常的病理生理機(jī)制可能與葡萄糖及胰島素代謝異常有關(guān)［4］。因血糖濃度增加，使心肌膠原纖維合成過程增加，同時(shí)非膠原性糖蛋白及蛋白聚糖等細(xì)胞外基質(zhì)成分也在細(xì)胞間質(zhì)聚積，使心肌僵硬度增加，故加重左室舒張功能障礙［5］。

通過本研究還發(fā)現(xiàn)高血壓組IVST、E/A值同健康老年人亦有變化，而高血壓合并肥胖患者變化更明顯，提示其舒張功能障礙更為嚴(yán)重，故肥胖也是引起左室舒張功能障礙的一個(gè)重要原因［6］。肥胖患者心肌纖維肥厚，心肌順應(yīng)性下降，導(dǎo)致左室舒張?jiān)缙谥鲃?dòng)馳張功能降低，所以導(dǎo)致左室等容舒張期延長(zhǎng)，E峰峰值速度降低，加速時(shí)間及減速時(shí)間延長(zhǎng)，A峰峰值速度提高，E/A比值下降。

老年人隨著年齡的增長(zhǎng)，會(huì)逐漸出現(xiàn)血管內(nèi)皮的損傷，血管運(yùn)動(dòng)異常，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、IR及2型糖尿病患者中扮演重要作用。體內(nèi)肌肉組織和脂肪組織的比例發(fā)生了變化，影響了機(jī)體對(duì)葡萄糖的代謝。所以我們治療老年高血壓患者時(shí)應(yīng)關(guān)注多方面因素，在降壓治療中，不僅要使血壓達(dá)標(biāo)，還要密切注意患者糖代謝及血漿胰島素水平異常情況，及早糾正代謝異常，對(duì)延緩高血壓病進(jìn)展及發(fā)生并發(fā)癥起到積極作用。另外，積極控制飲食，改善生活方式及早發(fā)現(xiàn)IR，積極治療血糖異常對(duì)高血壓治療均顯得極為重要。

［1］殷曉麗，劉鵬，侯平．胰島素抵抗和高血壓．中國(guó)實(shí)用醫(yī)學(xué)，2010(5)：228-229．

［2］葛金文，梅志剛，朱惠斌.一種新的2型糖尿病血管并發(fā)癥細(xì)胞研究模型：葡萄糖、胰島素、低密度脂蛋白聯(lián)合誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的研究.血栓與止血學(xué)，2005，11(6)：245-249．

［3］張穎，劉小慧．胰島素抵抗與心血管疾?。袊?guó)臨床醫(yī)生，2010，38(6)：15-17．

［4］宋執(zhí)敬，任緒功，耿慶勝，等．培哚普利對(duì)高血壓病患者血胰島素水平的影響.臨床心血管病雜志，1996，11(12)：4．

［5］李虹偉，顧復(fù)生，羅春蘇.冠心病病人的胰島素抵抗?fàn)顟B(tài).中華心血管病雜志，1995，23(1)：43．

［6］Panizo A，Pardo J，Hemandez M，et al.Quina pril decrease，myocardial，accumulation of extracelluler，matrix compoments in spontaneously hypertensive rats.Am J Hypertens，1995，8：815．