馮雯 張玲 郭媛

高血壓病是指體循環(huán)動脈收縮壓和(或)舒張壓高于正常范圍，分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，高血壓病導致肌體組織器官血供異常并能造成各種嚴重后果。該病是臨床常見疾病，近年來發(fā)病率呈逐年上升趨勢，它也是危害人類健康的一種多發(fā)病，并且是心、腦血管疾病死亡的重要原因之一，在高血壓病中腦動脈是較早受累的血管之一，可表現(xiàn)出不同的血流動力學改變［1］。經(jīng)顱多普勒是一種非創(chuàng)傷性腦血管疾病檢查技術(shù)，它簡單易行，價格低廉，病員易接受，它能直接觀察大腦動脈各支大血管的顱內(nèi)血流狀況，了解高血壓患者顱內(nèi)血供等情況。本文通過對500例高血壓病患者經(jīng)顱多普勒檢測資料進行分析，探討如下。

1 資料與方法

我院于2008年以來收治的臨床診斷為高血壓病的患者500例，高血壓入選條件為收縮壓＞140 mm Hg、舒張壓＞90 mm Hg，病程最短3個月，最長30年，除外高血壓急癥，其中男275例，女225例，平均年齡61.2歲。采用CONTEC ZMHZ TDD_Ⅱ型TCD儀，探頭頻率2.0 MHz。側(cè)臥位顳窗檢測大腦中動脈(MCA)、大腦前動脈(ACA)、頸內(nèi)動脈末端或者虹吸段(TICA/O_TICA)，坐位經(jīng)枕窗檢測雙側(cè)椎動脈(VA)、基底動脈(BA)，分別將取樣容積置于上述動脈中獲取最佳頻譜圖。測峰值血流速度、平均血流速度、舒張期最低流速、搏動指數(shù)、阻力指數(shù)，收縮期/舒張期比值等，測得結(jié)果與科學技術(shù)文獻出版社(超聲醫(yī)學［2］)第4版正常值腦動脈血流指標做比較并加以分析。

2 結(jié)果

500例高血壓患者大部分顯示出不同程度的顱內(nèi)動脈血流異常，異常率94.6%。

2.1 腦血管痙攣 腦血管痙攣是高血壓病早期的病理改變;在檢查中可以檢測到一支或者多支血管高流速的表現(xiàn)，經(jīng)顱多普勒顯示收縮期峰頂頓挫或者圓頓，舒張期重博波低平，峰值明顯增高，聲調(diào)高尖，頻窗縮小，血流速度明顯加快;而頻普圖像及其他各項指標均屬于正常范圍。在500例病例中有198例，占總病例數(shù)的39.6%。在顱內(nèi)各血管中腦血管痙攣，以大腦前動脈發(fā)生率最高，而頸內(nèi)動脈痙攣較為少見。顱內(nèi)血管的痙攣以雙側(cè)血管痙攣為主，臨床多為頭痛頭暈就醫(yī);單側(cè)血管痙攣也較為常見;臨床多為頭暈。此征像多為高血壓病程短，年齡較輕患者，臨床上多為Ⅰ～Ⅱ期高血壓患者比較多見。

2.2 腦供血不足 在高血壓患者的經(jīng)顱多普勒檢測中，表現(xiàn)為單支血管或多支血管出現(xiàn)頻普波形低平，頻窗增大，聲調(diào)低沉，血流速度降低，供血量減少。腦供血不足者多數(shù)伴有腦動脈硬化的經(jīng)顱多普勒表現(xiàn)，亦有少數(shù)患者無該種表現(xiàn)，僅有單純性的血流速度降低。在500例高血壓患者中有203例，占總病例數(shù)的40.6%，發(fā)生腦供血不足最常見于雙側(cè)椎動脈、基底動脈。常伴有患者頭痛，頭暈。高危，高齡患者也常有多支或者廣泛性腦供血不足。

2.3 腦動脈硬化 在高血壓患者的經(jīng)顱多普勒檢測中，有相當一部分患者出現(xiàn)各波收縮峰圓頓，S1、S2峰融合，峰時延長的腦動脈硬化的頻譜圖形，在500例高血壓患者中有358例，占總病例數(shù)的71.6%。腦動脈硬化患者多數(shù)伴有腦供血不足或者腦血管痙攣以及狹窄，腦動脈硬化往往與高齡、高血壓病程長，糖尿病、吸煙時間長等有密切關(guān)系，隨年齡增大腦動脈硬化的發(fā)生率增高，這與漸進型的高血壓中持續(xù)性的血壓增高引起動脈硬化的病理變化相一致。這類患者由于高血壓，血管彈性減退，收縮壓明顯升高，會出現(xiàn)收縮峰流速快，舒張期血流驟然下降，形成高血壓動脈硬化所特有的TCD特征性高阻力波形。

2.4 腦動脈狹窄 在500例高血壓患者中有48例，占總病例數(shù)的9.6%。多發(fā)生在腦動脈硬化的危重高血壓患者中，腦動脈檢測可出現(xiàn)節(jié)段性血流變化，多伴有渦流或者湍流頻譜，并可監(jiān)聽到尖銳，粗糙的血管雜音，根據(jù)狹窄程度不同，峰值流速也不相同直到完全無血流。也就是說高血壓的腦動脈損害已有了形態(tài)上的改變，此時臨床上極易發(fā)生腦缺血、梗阻性腦血管疾病，需提示臨床，積極防治。

表1 500例高血壓病患者的經(jīng)顱多普勒檢測結(jié)果圖

3 討論

高血壓對人類最大的損害是能引起患者心、腦、腎一系列疾病，因此，對每一位高血壓患者都要評價這些器官的結(jié)構(gòu)與功能情況，高血壓病程越長，心、腦、腎等重要器官的損害越嚴重，病程的長短明顯地影響高血壓靶器官損害和相關(guān)臨床情況的發(fā)生率。高血壓病中腦動脈是較早受累的血管之一。腦的血管床占心排出量的13%，隨高血壓病程的延長，心排出量可逐漸降低，外周阻力增高，腦動脈隨之發(fā)生痙攣、硬化、狹窄、缺血等改變，在TCD檢測時表現(xiàn)出相應(yīng)血流動力學的變化。累及腦動脈則形成高血壓性腦動脈硬化。高血壓病不同時期腦血管的病理變化不同，血流動力學也不相同，經(jīng)顱多譜勒超聲通過對腦動脈血流動力學的評價可以反映高血壓性腦動脈硬化和狹窄等病程發(fā)展階段和病變程度。在高血壓病早期主要為腦血管的功能性改變，表現(xiàn)呈腦血管痙攣，但血流阻力無明顯增大，TCD可表現(xiàn)為腦底動脈環(huán)動脈血流速度增快，搏動指數(shù)正常。伴隨高血壓病病程發(fā)展與延長，小動脈硬化的發(fā)生、發(fā)展，血流阻力隨之增大，TCD異常率逐漸增高此時動脈內(nèi)膜在各種致病因素促使下，內(nèi)皮細胞吞噬大量脂質(zhì)并且增生，形成大量泡沫細胞使內(nèi)皮細胞壞死;內(nèi)膜下膠原組織暴露并且接觸血小板后，迅速黏附，繼之血小板釋放ADP、5-HT、兒茶酚胺、前列腺素G2，血栓素A2血栓素B，內(nèi)皮素及鈣離子細胞膜內(nèi)轉(zhuǎn)移，產(chǎn)生粥樣斑塊、血小板聚集、黏附，網(wǎng)絡(luò)纖維蛋白及紅細毛，最終導致血栓形成。隨之血流阻力明顯增大，出現(xiàn)高阻力型血流頻譜改變，搏動指數(shù)也明顯增高，舒張末期血流速度減慢明顯。當腦血管狹窄小于50%(輕度)，對側(cè)同名血管多普勒峰值流速相差大于30 cm/米，頻譜形態(tài)正常，聲頻正常。當腦血管狹窄大于50%小于70%(中度)，層流特征消失，出現(xiàn)湍流，頻窗消失，波峰圓頓，收縮期加速時間延長，狹窄遠端血流速度稍有降低，PI值正常范圍。當腦血管狹窄大于70%(重度)，血流峰值明顯升高，狹窄遠端血流速度明顯降低，血流頻譜異常形態(tài)，出現(xiàn)渦流患者湍流，聲頻粗糙和(或)可聞及樂性血管雜音。此時應(yīng)積極的采取應(yīng)對措施，避免高血壓腦動脈意外發(fā)生。

應(yīng)用TCD檢測高血壓患者的腦血管情況，能敏感地反映患者高血壓腦動脈硬化、痙攣、狹窄等病變情況，確定其高血壓腦動脈意外的危險程度，積極指導臨床預防及治療，并且方便定期復查;還可隨訪以觀察療效，了解疾病進展情況、判斷其預后。所以，對高血壓病患者盡早的定期的進行經(jīng)顱多普勒檢查，對預防和推遲高血壓病患者腦血管意外的發(fā)病時間、減輕致殘程度并能有效降低死亡率，具有重要的臨床價值及意義

［1］余振球，馬長生，趙連右，等.實用高血壓學.第3版.北京:科學出版社，2007.

［2］周永昌，郭萬學.超聲醫(yī)學.第4版.科學技術(shù)文獻出版社，2006:204-242.