張新華 耿 梅 (泰興市中醫(yī)院內(nèi)科，江蘇 泰興 225400)

糖尿病患者隨著病程的延長，出現(xiàn)各種并發(fā)癥是疾病發(fā)展的必然結果，感染類并發(fā)癥中以肺部感染居首位，是導致糖尿病患者死亡的重要原因之一〔1〕。本文對近年在我院住院治療的老年2型糖尿病患者并發(fā)肺部感染的診治資料進行回顧性分析，探討防治老年2型糖尿病患者并發(fā)肺部感染的方法。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2009年2月至2011年2月在我院住院治療的30例老年2型糖尿病并發(fā)肺部感染患者，設為觀察組，其中男19例，女11例，年齡62～75〔平均(68.4±5.5)〕歲，病程2～11年，平均(5.3±3.2)年，住院治療時間5 d～2個月，平均(31.5±11.5)d，入院前所有患者均檢查無肺部感染;其他并發(fā)癥情況:視網(wǎng)膜癥3例，4例腎病，3例神經(jīng)障礙，尿路感染2例，腦血管病7例，冠心病5例。選擇同期30例未并發(fā)肺部感染的老年2型糖尿病住院患者，設為對照組，其中男18例，女12例，年齡61～77〔平均(68.5±6.7)〕歲，病程3個月 ～7年，平均(3.1±2.5)年，住院治療時間 2～21 d，平均(11.8±5.8)d，入院前所有患者均檢查未并發(fā)肺部感染;其他并發(fā)癥情況:視網(wǎng)膜癥1例，2例腎病，1例神經(jīng)障礙，尿路感染1例，腦血管病2例，冠心病1例。兩組患者性別、年齡比較無顯著性差異，具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 原發(fā)病及并發(fā)癥治療方法 兩組患者入院后均行X線胸片檢查，未出現(xiàn)肺部感染。所有患者入院后均按照糖尿病的常規(guī)治療方法予以治療，補充胰島素以控制血糖水平，并對癥治療各類合并癥，根據(jù)患者實際情況使用預防性抗生素〔2〕。

1.2.2 觀察項目 統(tǒng)計治療期間的空腹血糖(FPG)、糖化血紅蛋白(HbA1c)、血漿白蛋白水平，同時統(tǒng)計患者治療過程中的各種非肺部急慢性并發(fā)癥發(fā)生率、抗生素使用時間、侵入性操作次數(shù)等。非肺部并發(fā)癥主要是指:糖尿病并發(fā)血管、神經(jīng)病變和酮癥酸中毒。

1.3 統(tǒng)計學方法 應用SPSS15.0統(tǒng)計軟件，數(shù)據(jù)資料以±s表示，計量資料采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。

2 結果

2.1 患者因素致肺部感染危險因素統(tǒng)計 兩組患者的糖尿病病程比較，觀察組患者明顯高于對照組;住院時間比較，觀察組患者明顯長于對照組;入院前并發(fā)癥發(fā)生例次比較，觀察組明顯多于對照組(均P＜0.05)。見表1。

2.2 治療期間患者FPG、HbA1c水平與肺部感染的關系 兩組患者治療期間的FPG和HbA1c水平比較，觀察組均明顯高于對照組(P＜0.05)。見表2。

2.3 治療因素致肺部感染危險因素統(tǒng)計 兩組患者治療期間的侵入性操作次數(shù)、并發(fā)癥發(fā)生例次、抗生素使用時間比較，觀察組均明顯高于對照組(P＜0.05)。見表3。

2.4 肺部合并癥與肺部感染關系 觀察組患者的肺部合并癥發(fā)生率明顯高于對照組(P＜0.05)。見表4。

表1 患者因素致肺部感染統(tǒng)計結果(x ± s，n=30)

表2 兩組患者治療期間FPG、HbA1c水平比較(± s，n=30)

表2 兩組患者治療期間FPG、HbA1c水平比較(± s，n=30)

組別 FPG(mmol/L) HbA1c(%)觀察組 10.32±2.31) 34.26±3.11)對照組8.12±2.1 30.21±2.7

表3 治療因素致肺部感染統(tǒng)計結果(x ± s，n=30)

表4 兩組患者肺部合并癥情況〔n(%)，n=30〕

3 討論

正常人咽部都生存著大量的正常菌群，該菌群維持著一定的平衡，在正常情況下，人體呼吸系統(tǒng)的多種器官均具有阻止致病菌寄居在呼吸系統(tǒng)的功能〔2〕。但隨著年齡增長，呼吸系統(tǒng)的各項功能均逐漸減退，致病菌在呼吸道內(nèi)的寄居量會有一定的增加，加上老年人氣管支氣管中的黏液纖毛功能有所降低，導致咳嗽反射差，使得肺組織彈性發(fā)生進行性減退，排痰功能降低，細菌容易通過上呼吸道而侵入下呼吸道，最終導致肺部感染。老年糖尿病患者的血糖水平長期處于較高水平，為致病菌的生長發(fā)育創(chuàng)造了良好的生存環(huán)境，更易導致致病菌感染〔3〕。同時，高血糖狀態(tài)時，機體的血漿滲透壓會相應升高，使得淋巴細胞的分裂得以延緩，從而抑制了中性粒細胞及單核巨噬細胞的功能，降低了對致病菌的抵抗力。老年人的細胞免疫功能降低，生理適應能力逐漸減退、抵抗感染的能力逐漸下降，呼吸系統(tǒng)的器官發(fā)生進行性老化，使得呼吸道機械清除與防御能力下降，細菌更易于入侵及繁殖〔4〕。另外，老年人糖尿病患者大多具有低氧血癥，這使得肺毛細血管中的血量減少，肺表面活性物質(zhì)含量降低，導致通氣/血流比例失調(diào)，增加肺部感染的發(fā)生幾率〔5〕。

老年糖尿病合并有肺部疾病易出現(xiàn)呼吸衰竭，在行氣管插管治療時，影響患者的吞咽與纖毛清除功能，進一步降低了患者的咳嗽反射;一些留置胃管的患者為胃內(nèi)細菌沉積咽部創(chuàng)造了極好的通道，還有一些侵入性診斷和治療方式都會對患者脆弱的呼吸道防御系統(tǒng)造成傷害，繼而加大肺部感染的風險。一些其他并發(fā)癥，如合并周圍神經(jīng)病變時，機體遭受損傷且早期難以發(fā)現(xiàn)而導致感染;合并血管病變時，組織血流減少，處于缺氧狀態(tài)，容易感染。預防性應用抗生素可抑制機體正常菌群，容易造成細菌的傳播，是肺部感染的重要因素。住院時間長，較易并發(fā)院內(nèi)感染。以上這些因素都是老年2型糖尿病患者肺部感染的高危因素。

綜上所述，老年2型糖尿病患者并發(fā)肺部感染是導致老年2型糖尿病死亡的主要原因之一，其中，病程長、住院時間長、其它并發(fā)癥發(fā)生率高、患者HbA1c水平高、侵入性操作多、抗生素使用時間長等是其危險因素。臨床治療時，應在應用胰島素將血糖控制在合適范圍的前提下，合理使用抗生素、積極治療并發(fā)癥、盡量避免侵入性操作，可以有效防止糖尿病合并肺部感染的發(fā)生。

1 施偉生，肖 昱.糖尿病合并肺部感染57例危險因素分析〔J〕.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2008;46(11):153.

2 李文格，張 煒，張 華.2型糖尿病合并呼吸道感染的臨床分析〔J〕.中華醫(yī)院感染學雜志，2006;16(6):650.

3 何英姿.糖尿病合并肺部感染75例臨床特點觀察〔J〕.中國現(xiàn)代醫(yī)生，2010;48(34):128-9.

4 劉澤林，付 茂，傅祖植，等.糖尿病并發(fā)肺部感染患者免疫功能變化及其影響因素研究〔J〕.中國糖尿病雜志，2003;11(2):139-40.

5 李 杰.中老年人糖尿病合并肺部感染96例分析〔J〕.中外醫(yī)療，2009;28(6):38.