楊東明， 王小勇， 詹尚新

(廣東省惠州市中醫(yī)院， 廣東 惠州 516001)

我院泌尿外科近3年來(lái)共收治78例BPH患者，筆者對(duì)其臨床資料資料進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選自2007年10月至2010年10月在我院泌尿外科收治的BPH患者78例，年齡48－89歲，平均72.1±10.4歲，病程1－21年。其中予經(jīng)尿道前列腺電切術(shù)術(shù)后60例，恥骨上經(jīng)膀胱前列腺摘除18例，所有患者均病理證實(shí)確診為BPH或BPH合并組織學(xué)前列腺炎，根據(jù)是否合并前列腺炎將患者分為BPH/CP組(即合并前列腺炎組)和BPH組(即單純前列腺增生組)，前列腺炎組織學(xué)診斷標(biāo)準(zhǔn)為符合以下三條中的任意一條：①前列腺腺體組織中存在炎性細(xì)胞的浸潤(rùn);②腺體上皮組織被不同程度破壞;③腺腔內(nèi)發(fā)現(xiàn)存在炎性細(xì)胞和(或)炎性滲出物。

1.2 方法：術(shù)前對(duì)所有患者進(jìn)行國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分(IPSS)，并行前列腺B超檢查，根據(jù)文獻(xiàn)［1］公式計(jì)算前列腺體積，即體積(cm3)=最大橫徑×縱徑×前后徑×0.52。同時(shí)檢測(cè)患者血清前列腺特異抗原水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析：使用SPSS13.0軟件，計(jì)量數(shù)據(jù)采用表示，均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，率的比較采用卡方檢驗(yàn)，以P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 BPH患者中CP的發(fā)生率：78例BPH患者中，合并CP有50例，占64.10%，其中不合并 CP的單純BPH患者28例，占35.90%。前列腺增生Ⅰ度20例，CP發(fā)生率為45.00%(9/20)，Ⅱ度36例，CP發(fā)生率為58.33%(21/36)，Ⅲ度22 例，CP 發(fā)生率為90.91%(20/22)，前列腺Ⅲ度增生者CP發(fā)生率明顯高于Ⅰ度、Ⅱ度者(P＜0.01)。

2.2 兩組患者臨床資料的比較：BPH合并CP患者組在年齡、病程、前列腺體積、PSA水平以及IPSS評(píng)分方面均顯著高于單純BPH患組(P＜0.01)，詳見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床資料的比較

3 討論

良性前列腺增生癥是常見(jiàn)的泌尿外科疾病，多數(shù)患者同時(shí)合并慢性前列腺炎，臨床以尿頻、尿急、排尿困難及排尿終末疼痛為表現(xiàn)，有的患者尚可表現(xiàn)為會(huì)陰、陰莖以及下腹部疼痛。近年來(lái)，越來(lái)越多的研究表明BPH常與炎癥改變共同存在，二者之間有相互誘導(dǎo)的關(guān)系。前列腺增生患者因前列腺導(dǎo)管機(jī)械性的梗阻及擴(kuò)張，引起導(dǎo)管壁的破壞及缺血，使前列腺液的分泌停滯，與此同時(shí)在結(jié)節(jié)的分化、重組、成熟和梗死發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，可發(fā)生感染或者慢性無(wú)菌性的炎癥，促使腺體的炎癥進(jìn)一步加重;而前列腺炎癥的存在能夠刺激局部釋放生長(zhǎng)因子，促進(jìn)前列腺細(xì)胞的增殖，引起前列腺的增生［2］。Blumenfeld 等［3］在 1992 年報(bào)道指出95%的BPH患者經(jīng)尿道前列腺電切標(biāo)本存在淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，而100%的全切標(biāo)本里有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。Gerstenbluth等于2002年研究發(fā)現(xiàn)前列腺切除術(shù)的標(biāo)本中，95%的外周帶標(biāo)本切片和87.5%的移行帶標(biāo)本切片有多灶性慢性炎癥區(qū)域。本研究中78例BPH患者中，合并CP有50例，占64.10%，與國(guó)外 Mishra等［4］報(bào)道基本一致，而且在前列腺Ⅲ度增生者中，CP發(fā)生率達(dá)90.91%，遠(yuǎn)高于前列腺增生Ⅰ度、Ⅱ度者，表明其隨著前列腺體積的增大，其合并CP的風(fēng)險(xiǎn)增加。分析其原因可能與前列腺體積增大可加重前列腺導(dǎo)管的狹窄甚至阻塞，妨礙前列腺液的正常排出，引起病原菌的繁殖有關(guān)。

隨著患者年齡的增長(zhǎng)，前列腺組織等器官逐漸老化，引起前列腺上皮及基質(zhì)細(xì)胞的表型、生物學(xué)行為的改變，最終促進(jìn)前列腺的增生。老年人活動(dòng)量較少，抵抗力下降，更加容易合并慢性炎癥，而反復(fù)發(fā)生的慢性炎癥增殖又促進(jìn)良性前列腺增生結(jié)節(jié)的形成［5］。Gerstenbluth等通過(guò)分析40例BPH患者的資料指出BPH合并CP患者與單純BPH患者相比，其發(fā)病年齡明顯偏大。本研究也證實(shí)BPH合并CP患者的年齡及病程均明顯高于單純BPH組。

本組中BPH合并CP者其外周血PSA濃度明顯較單純BPH者升高。PSA主要由前列腺上皮柱狀內(nèi)分泌細(xì)胞產(chǎn)生，由于前列腺腺泡與淋巴系統(tǒng)間存在著生理屏障，PSA難以通過(guò)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)，因此外周血中PSA一般情況下比較低。前列腺炎癥的反復(fù)發(fā)生可使前列腺腺管及其生理屏障的完整性遭到破壞，使PSA透過(guò)屏障滲漏入血循環(huán)，導(dǎo)致外周血PSA含量升高。合并CP的患者經(jīng)有效治療癥狀好轉(zhuǎn)后，其血清PSA可以下降甚至恢復(fù)至正常范圍［6］，因此對(duì)于BPH患者合并CP與否，將影響到其PSA測(cè)定的臨床價(jià)值。

國(guó)際前列腺癥狀評(píng)分(IPSS)主要用于評(píng)價(jià)患者下尿路癥狀病情的嚴(yán)重程度。本研究表明合并BPH合并CP者其平均評(píng)分明顯高于單純BPH患者，提示合并CP可能會(huì)加重BPH患者的病情。BPH患者出現(xiàn)下尿路癥狀和膀胱出口梗阻主要由增大的前列腺體積使后尿道受到壓迫有關(guān)，但也有學(xué)者認(rèn)為可能也與前列腺炎癥引起逼尿肌不穩(wěn)定有關(guān)［7］。

綜上所述，BPH合并CP患者除具有單純BPH的一般表現(xiàn)外，尚具有年齡相對(duì)較大，病史較長(zhǎng)，前列腺體積增大及血清PSA濃度明顯升高的特征。前列腺炎癥在BPH的發(fā)生、發(fā)展中可能起著重要作用，并加重了患者的癥狀，因此應(yīng)該對(duì)前列腺炎癥進(jìn)行積極的治療。

［1］龍智，何樂(lè)業(yè)，鐘狂飚，等.合并前列腺炎的良性前列腺增生癥的臨床分析［J］.中南大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)，2010，35(4)：381－385.

［2］Steiner G，GesslA，Kramer G，et al.Phenotype and function of peripheral and prostatic lymphocytes in patients with benign prostatic hyperplasia［J］.Urol，1994，151(2)：480－484.

［3］Blumenfeld W，Tucci S，Narayan P.Incidental lymphocytic prostatitis.Selective involvement with nonmalignant glands［J］.Am Surg Pathol，1992，16(10)：975－981.

［4］Mishra VC，Allen DJ，Nicolaou C，et al.Does intraprostatic inflammation have a role in the pathogenesis and progression of benign prostatic hyperp lasia［J］.BJU Int，2007，100(2)：327－331.

［5］馬躍，張唯.良性前列腺增生合并慢性前列腺炎的研究進(jìn)展［J］.中華男科學(xué)雜志，2010，16(7)：646－650.

［6］吳學(xué)杰，楊羅艷，張選志.良性前列腺增生合并慢性前列腺炎的臨床分析［J］.中華男科學(xué)雜志，2008，14(6)：527－529.

［7］Delongchamps NB，dela Roza G，Chandan V，et al.Evaluation of prostatitis in autopsied prostatesis chronic inflammation more associated with benign prostatic hyperplasia or cancer［J］.Urol，2008，179(5)：1736－1740.