巫穎,劉華勇,梁東,潘國洲,廖池林,黃夢照
(廣西百色市人民醫(yī)院,右江民族醫(yī)學(xué)院附屬西南醫(yī)院,廣西 百色 533000 E-mail:wuying2011@sina.com)
患者黃某某,女,70歲。主因“反復(fù)胸悶、心悸 10年,再發(fā)加重2h”于2010年12月6日凌晨2:15由急診科收我院重癥監(jiān)護(hù)病房,病人于10年前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、心悸,伴有氣短,活動后多發(fā),嚴(yán)重時出現(xiàn)端坐呼吸困難及雙下肢水腫,反復(fù)在我院住院治療,于2006年行冠脈造影檢查排除冠心病,診斷為“擴(kuò)張型心肌病,竇性心律,心功能Ⅳ級”,予常規(guī)抗心力衰竭藥物如利尿劑、ACEI類、強(qiáng)心藥等治療十年,療效欠佳。于2010年12月6日凌晨00:10突發(fā)端坐呼吸,并咳粉紅色泡沫痰、大汗淋漓,由急診120接診于凌晨2:15入住重癥監(jiān)護(hù)病房。入院時查體:血壓 23.41/16.49kPa,心率 124/min,呼吸 30次/min,端坐位,口唇輕度發(fā)紺,頸靜脈無怒張,雙肺可聞及中等量濕性羅音,心界擴(kuò)大,心音低鈍,心律不齊,可聞及早搏 5~7次/min,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,腹軟,無壓痛,肝脾肋下未觸及,雙下肢無水腫。既往有2型糖尿病史2年,血糖控制平穩(wěn),有高血壓病3級史5年余,血壓控制平穩(wěn)。入院查心臟彩超示:全心擴(kuò)大,左室舒張末內(nèi)徑81mm,左室收縮末內(nèi)徑65mm,左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)28%。動態(tài)心電圖示:竇性心律,頻發(fā)室性早搏,完全性左束支傳導(dǎo)阻滯。胸片示心界擴(kuò)大,心胸比例0.65。不能完成6min步行試驗(yàn),紐約心功能分級(NYHA)Ⅳ級。入院診斷為:①擴(kuò)張型心肌病,急性左心衰,心律失常-頻發(fā)室性早搏,完全性左束支傳導(dǎo)阻滯;②2型糖尿病史;③高血壓病3級(極高危組)。病人入院后予利尿劑、強(qiáng)心劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)、擴(kuò)冠等綜合治療后端坐呼吸改善,但夜間仍需高枕臥位,稍微活動仍有氣促。
經(jīng)病人同意,于2011年1月6日行心臟再同步化加埋藏式除顫器治療術(shù)(CRT-D)。病人術(shù)前禁食12h,手術(shù)過程先經(jīng)右橈動脈途徑行冠脈造影顯示冠狀靜脈竇位置、開口、走向及分支情況,后行左鎖骨下靜脈穿刺,送入導(dǎo)引鋼絲,在冠狀竇電極指導(dǎo)下將冠狀靜脈竇長鞘送入至冠狀靜脈竇內(nèi),將帶有球囊的造影導(dǎo)管沿靜脈鞘送入冠狀靜脈竇,將氣囊充氣后,經(jīng)造影管注入造影劑行逆行冠狀靜脈竇造影再次確認(rèn)冠狀靜脈竇走向及分支情況,撤出造影導(dǎo)管,起先沿長鞘送入左心室電極至冠狀靜脈竇側(cè)后靜脈,但多次測試起搏閾值及阻抗均不符合,最后選擇左室前側(cè)支,測試起搏閾值及阻抗均符合后固定。沿引導(dǎo)鋼絲送入9F鞘管送入右室電極固定于右室心尖部,沿引導(dǎo)鋼絲送入8F鞘管送入右房電極固定于右心耳部,測試起搏參數(shù),見表1。獲得電極滿意參數(shù)后固定電極并開啟Medtronic CRT-D,將CRT-D置入囊袋。逐層縫合結(jié)締組織層、皮膚。用無菌敷料覆蓋后,術(shù)后沙袋壓迫6h,臥床3天,同側(cè)上肢制動1個月,常規(guī)抗感染治療 7天。
術(shù)后1周結(jié)合組織多普勒進(jìn)一步調(diào)整AV間期和VV間期,優(yōu)化房室及心室間同步性,術(shù)后7天患者心功能明顯改善(NYHAⅢ級),6min步行試驗(yàn)180m,夜間可平臥。4個月隨訪,患者活動后胸悶、氣促等癥狀明顯改善,心功能Ⅱ級,6min步行試驗(yàn)390m,隨訪心臟超聲檢查:左室舒張末內(nèi)徑68mm、左室收縮末內(nèi)徑53mm,LVEF44%。6個月隨訪程控檢測患者活動曲線逐漸增加,且未記錄到惡性室性心律失常和電除顫事件。
表1 患者的測試起搏參數(shù)
在慢性心衰的患者中,心肌病變常已發(fā)展至終末期,使得心肌組織在形態(tài)學(xué)上有一定程度變化,包括心肌細(xì)胞變性、壞死、肥大、纖維化及瘢痕形成等。這些解剖上的異常是造成電傳導(dǎo)異常的基礎(chǔ),可導(dǎo)致不同層次的電-機(jī)械活動的失同步化,如心房間、房室間、雙心室間及心室內(nèi)的電-機(jī)械活動異常,最終引起左心功能的減退[1]。2007年ESC心臟起搏和再同步化治療指南和2008年ACC/AHA/HRS心臟節(jié)律異常器械治療指南均將心功能不良、LVEF下降且QRS時限延長的患者列入CRT治療的I類適應(yīng)證[2]。本例入院時心功能較差,呈端坐呼吸,伴咳粉紅色泡沫痰,經(jīng)強(qiáng)心利尿及擴(kuò)血管治療后癥狀稍有改善,心電圖表現(xiàn)為完全性左束支傳導(dǎo)阻滯,有頻發(fā)室性早搏,QRS波時限160ms,左心室舒張末期內(nèi)徑81mm,LVEF 28%,為植入CRTⅠ類適應(yīng)證。研究表明CRT-D可作為嚴(yán)重心臟器質(zhì)性疾病有猝死高?;颊叩淖罴阎委焄3,4]。本例患者為擴(kuò)張型心肌病病人合并有頻發(fā)室性早搏,在藥物治療基礎(chǔ)上植入CRT-D為最佳方法。
CRT心力衰竭的機(jī)制多而復(fù)雜,主要有如下:①通過調(diào)整AV間期,使左室達(dá)到完全充盈,搏出量最大;②通過調(diào)整VV間期,減少室內(nèi)及室間的不同步,增加每搏輸出量,改善血流動力學(xué)效應(yīng)[5];③通過調(diào)整左室起搏電極的植入部位使該部位原來處于最滯后的電-機(jī)械活動大大提前,從而糾正了后乳頭肌功能不全,使二尖瓣反流明顯減少或消失,心功能得到改善,心臟縮小[6]。ST John Sutton等[7]研究結(jié)果顯示CRT可以改善心功能及提高6min步行試驗(yàn)距離,使生活質(zhì)量改善。本病例術(shù)后4個月隨訪,活動后胸悶、氣促等癥狀明顯改善,心功能Ⅱ級,6min步行試驗(yàn)390m,隨訪心臟超聲檢查:左室舒張末內(nèi)徑68mm、左室收縮末內(nèi)徑53mm,LVEF44%。6個月隨訪程控檢測患者活動曲線逐漸增加,且未記錄到惡性室性心律失常和電除顫事件。
心臟再同步化治療是以起搏器為基礎(chǔ)的治療慢性心力衰竭的手段,目前已經(jīng)被證實(shí)可以顯著改善患者心功能和臨床癥狀、降低住院率和病死率。但是心臟再同步化治療不能避免心源性猝死的發(fā)生,而心臟再同步化治療加埋藏式除顫器治療將雙心室再同步化治療及抗室性心律失常的功能有機(jī)地結(jié)合起來能有效地防止心源性猝死發(fā)生,是治療慢性心力衰竭合并惡性室性心律失常的新方法。
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