邱夢標，張吉翔，龔 輝，潘永平

（南昌大學a.第四附屬醫(yī)院感染科，南昌330003；b.第二附屬醫(yī)院消化內科，南昌 330006）

目前研究認為，細胞免疫反應是乙肝病毒感染后引起肝細胞損害的主要機制，而體液免疫在乙肝發(fā)病中的作用研究相對較少［1］。本文通過對120例慢性乙肝患者的HBV－DNA含量、丙氨酸轉氨酶（ALT）及免疫球蛋白、補體等指標的檢測，探討HBV－DNA含量與ALT及體液免疫指標的關系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機選取2005年1月至2011年2月在南昌大學第四附屬醫(yī)院門診及住院的慢性乙肝患者120例，診斷參照2005年慢性乙型肝炎防治指南診斷標準［2］。其中男71例，女49例，年齡14～67歲，平均年齡42.7歲，無急慢性心、肝、腎功能疾病并在近期沒有服用過抗生素以及免疫調節(jié)劑。

1.2 研究方法

120例患者均予以口服拉米夫定100mg，qd，抗病毒治療，在治療前及治療24周后分別檢測HBV－DNA含量與 ALT、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgE）及C3水平（檢測由本院檢驗科完成）。

1.3 統(tǒng)計學方法

2 結果

患者抗病毒前、抗病毒治療24周后HBV－DNA含量與ALT、IgE及C3水平比較差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05或P＜0.001），而IgG、IgA 水平差異無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。見表1。

表1 慢性乙肝患者抗病毒治療前后免疫球蛋白、C3、HBV－DNA及ALT水平的比較

表1 慢性乙肝患者抗病毒治療前后免疫球蛋白、C3、HBV－DNA及ALT水平的比較

＊t＝2.01，P＜0.05；﹟t＝2.2，P＜0.05；△t＝3.8，P＜0.001；◇t＝3.9，P＜0.001與治療前比較。

時間 IgG ρ/（g·L－1）IgE/（U·mL－1）IgA ρ/（g·L－1）C3 ρ/（g·L－1）HBV－DNA/（拷貝·mL－1）ALT/（U·L－1）治療前 11.23±2.40 214.82±14.20 3.65±0.41 1.082±0.376 6.13±0.80lg 120±37治療24周后 10.52±2.50 160.00±13.77＊ 3.52±0.38 0.648±0.402﹟ ＜3lg△ 30±12◇

3 討論

肝臟損傷一般最常見、最早期的生化指標反映是ALT，但是ALT的升高并不隨著HBV－DNA含量增高而增高，另外還發(fā)現(xiàn)，有些HBV－DNA含量高者ALT反而正常，其原因可能是病毒在體內沒直接致肝細胞病變，而是病毒復制啟動和激發(fā)了機體的免疫反應，導致肝細胞的損傷［3］。肝臟是蛋白質合成與代謝的重要場所，蛋白質的轉運、合成和分解均和肝臟的功能狀態(tài)有關，當機體感染乙肝病毒時，病毒抗原持續(xù)存在，刺激機體多克隆B細胞活化，致敏的B細胞轉化成漿細胞，并產(chǎn)生了能與相應抗原結合的抗體，血清中免疫球蛋白可因此有所增加。研究發(fā)現(xiàn)，ALT＞200U·L－1的慢性乙肝患者的免疫球蛋白明顯高于ALT＜40U·L－1的患者，提示免疫球蛋白在肝細胞損傷機制中起重要作用，可以作為評估肝細胞損傷的指標［4］。同時也說明體液免疫在慢性肝炎的病程中起到一定的作用［5］。補體是存在與正常人和脊椎動物血清及組織液中的一組具有酶活性的蛋白質，是機體免疫防御系統(tǒng)的重要組成成分，參與機體抗微生物防御反應以及免疫調節(jié)，也可以介導免疫病理的損傷性反應。慢性肝炎時，補體的合成改變，檢測C3有助于判定肝臟受損程度［6］。本文研究發(fā)現(xiàn)慢性乙肝患者抗病毒治療前后免疫球蛋白IgE、C3水平差異有統(tǒng)計學意義。提示隨著患者HBV－DNA含量降低，患者體內免疫球蛋白IgE、C3等也降低，間接反映肝臟的損傷程度和機體的免疫狀況［7］。故慢性乙肝患者接受抗病毒治療后，隨著體內病毒量減少，肝臟內免疫反應減輕，從而肝細胞損傷減少，給患者帶來治療效果。當然病毒的復制水平同機體的體液免疫之間的關系很復雜，故還有待于進一步的研究。

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［7］ 石銘，韓博，石龍.乙肝患者病變程度與病毒基因分型的相關性分析［J］.中國微生態(tài)學雜志，2006，18（5）：376－377.