潘敏敏，席守民

(1河南科技大學(xué)第二附屬醫(yī)院，河南洛陽471000;2河南科技大學(xué)醫(yī)學(xué)院)

糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)是糖尿病患者最常見和最嚴(yán)重的微血管并發(fā)癥，是糖尿病患者致盲的重要原因之一，其發(fā)生機(jī)制目前尚不完全明確，通常認(rèn)為是視網(wǎng)膜微血管系統(tǒng)受損所致［1］。2009年6月～2011年2月，筆者對60例DR患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、脂聯(lián)素和腫瘤壞死因子α(TNF-α)的水平變化進(jìn)行檢測，探討其臨床意義。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 60例DR患者(DR組)中，男36例，女24例;年齡42～78歲，平均56．8歲，病程3～16 a。均經(jīng)眼底鏡和眼底熒光血管造影檢查，符合1984年全國眼底病協(xié)作組制定的DR診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。以40例無視網(wǎng)膜病變的糖尿病患者為陽性對照(NDR組)，其中男24例，女16例;年齡41～77歲，平均55．6歲;病程3～12 a。兩組患者性別、年齡、病程等一般資料比較，P＞0．05。另選20名同期健康體檢者為正常對照(對照組)，其中男12例，女8例;年齡42～76歲，平均56．2歲。均排除糖尿病家族史，空腹糖耐量正常，無高血壓病、感染性疾病及心、肝、肺、腎等器官重大疾病史，無免疫系統(tǒng)疾病和眼部疾病。

1．2 血清 Hcy、脂聯(lián)素、TNF-α 檢測方法 采集空腹靜脈血4 ml，采用ELISA法檢測血清Hcy、脂聯(lián)素和TNF-α水平。按試劑盒說明書操作。

1．3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS12．0軟件統(tǒng)計(jì)。計(jì)量資料以xˉ±s表示，用t檢驗(yàn)，相關(guān)性分析采用Spearman等級相關(guān)分析法。P≤0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

三組血清Hcy、脂聯(lián)素TNF-α水平比較見表1。從表1可以看出，血清 Hcy、TNFα水平 DR組 ＞NDR組＞對照組，血清脂聯(lián)素水平DR組＜NDR組＜對照組(P均 ＜0．05)。血清脂聯(lián)素與 TNF-α、Hcy呈負(fù)相關(guān)(r= －0．532、－0．586，P 均 ＜0．05)。

表 1 三組血清 Hcy、IL-6、TNF-α水平比較(ˉx ±s)

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)［3～5］，在正常生理狀態(tài)下，Hcy 的代謝在機(jī)體內(nèi)能保持平衡;代謝異常時(shí)，Hcy在體內(nèi)聚集，通過產(chǎn)生過氧化物損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、增加血小板黏附，與載脂蛋白B結(jié)合形成致密的復(fù)合物，被巨噬細(xì)胞吞噬后，導(dǎo)致血管壁脂肪堆積，因此高Hcy血癥是心、腦及外周血管動(dòng)脈硬化的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

TNF-α具有以下作用［6］:提高靶細(xì)胞對血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的反應(yīng)性，促進(jìn)新生血管及纖維組織形成;增加血管通透性，刺激產(chǎn)生血管外基質(zhì)，導(dǎo)致眼內(nèi)新生血管形成;活化細(xì)胞核因子-κB，促進(jìn)細(xì)胞凋亡小體的表達(dá)，導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管細(xì)胞凋亡和發(fā)生視網(wǎng)膜局部微循環(huán)障礙，促進(jìn)DR發(fā)生。

脂聯(lián)素是由脂肪組織分泌的多肽，具有抗動(dòng)脈硬化、抗炎、抗高血糖等多種生物學(xué)效應(yīng)，可加速脂肪酸氧化，促進(jìn)糖轉(zhuǎn)運(yùn)和降低肝糖輸出，可拮抗TNF-α，降低TNF-α刺激黏附分子的表達(dá)，抑制炎性因子釋放，具有保護(hù)血管內(nèi)皮以及抗炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化的功能［7，8］。

本研究結(jié)果顯示，血清Hcy、TNF-α水平DR組＞NDR組＞對照組(P均＜0．05)，血清脂聯(lián)素水平DR組＜NDR組＜對照組(P均＜0．05)。血清脂聯(lián)素與 Hcy、TNF-α 呈負(fù)相關(guān)關(guān)系(r= － 0．532、－0．586，P 均 ＜0．05)。提示，血清 TNF-α 參與了DR的發(fā)病機(jī)制，高Hcy在DR的發(fā)生發(fā)展過程中起重要的作用，脂聯(lián)素可能通過抗炎效應(yīng)發(fā)揮抗DR作用。

［1］陳雨，朱曉華．糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展［J］．國際眼科雜志，2006，6(2):433-435．

［2］中華醫(yī)學(xué)會眼科學(xué)會眼底病學(xué)組．糖尿病視網(wǎng)膜病變分期標(biāo)準(zhǔn)［J］．中華眼科雜志，1985，21(1):113-114．

［3］楊國慶，陸菊明，潘長玉．血漿同型半胱氨酸濃度與2型糖尿病視網(wǎng)膜病變的關(guān)系［J］．中華內(nèi)科雜志，2002，41(1):34-35．

［4］于弋水，周珂，姜振威．血漿同型半胱氨酸與動(dòng)脈粥樣硬化及腦梗死的相關(guān)性分析［J］．卒中與神經(jīng)疾病，2009，16(1):41-42．

［5］劉敏．MTHFR基因多態(tài)性及同型半胱氨酸與糖尿病微血管并發(fā)癥［J］．國外醫(yī)學(xué):內(nèi)分泌分冊，2002，22(4):248-250．

［6］姜文敏，唐羅生．TNF-α與糖尿病視網(wǎng)膜病變［J］．國際眼科雜志，2007，7(2):481-482．

［7］張華敏，錢秋海，楊培民．糖視清對糖尿病視網(wǎng)膜病變患者血清IL-6和 TNF-2α 水平的影響［J］．山東醫(yī)藥，2009，49(50):100-101．

［8］葛倩，鄧華聰，劉金波．脂聯(lián)素對血管內(nèi)皮功能的影響［J］．中華內(nèi)分泌代謝雜志，2006，22(1):15-18．