吳文波,梁戰(zhàn)華,奚和明,宋春莉,周麗娜

(1.安陽地區(qū)醫(yī)院神經內科,河南安陽455000;2.大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院神經內科,遼寧大連116011;3.安鋼職工總醫(yī)院內五科,河南安陽455000)

痙攣性斜頸是由于胸鎖乳突肌、斜方肌等頸部肌群自發(fā)性不自主收縮引起頭向一側扭轉或陣發(fā)性傾斜,是局限性肌張力障礙病中的一種。大多數痙攣性斜頸病因不明,神經電生理檢查是病因研究的一個重要工具。本文旨在通過觀察痙攣性斜頸患者瞬目反射的電生理變化,進行雙側潛伏期、波幅高度的比較,探討其可能的病因并報告如下。

1 材料和方法

1.1研究對象2009年2月至2010年3月于大連醫(yī)科大學神經內科門診就診的原發(fā)性痙攣性斜頸患者30例。其中男性9例,女性21例,男女比例為1∶2.3,年齡為21歲-68歲,平均年齡41.2±14.1歲,病程2周-半年,向左側扭轉為13例,右側扭轉為17例,均不合并震顫。Tusi評分平均為8.6±1.8分,痙攣肌肉主要累及同側頭夾肌、提肩胛肌,對側胸鎖乳突肌、斜方肌、頭夾肌。入組前25例于外院應用了整形按摩、針灸、理療,2例應用牽引、拔罐,1例應用熏蒸治療,2例于入組前4月口服多巴絲肼、苯海索治療。正常對照組30例,其中男性10例,女性20例,年齡為 25-59歲,平均年齡為 43.5±13.2。病例組與對照組年齡及性別匹配,無統(tǒng)計學差異。30例正常對照來自于門診健康志愿者。

1.2病例入選標準①臨床確診為原發(fā)性痙攣性斜頸,扭轉型,不合并震顫;②病程2周至半年;③簽署知情同意書

1.3病例排除標準①行頭磁共振/CT、頸椎CT/平片檢查有顱頸部器質性疾病;②頭部及頜面部外傷史、手術史;③三叉神經、面神經疾病;④聽神經損傷及正中神經損傷;⑤藥物等原因所致繼發(fā)性痙攣性斜頸;⑥入組前接受肉毒毒素A治療⑦入組前12周曾服用多巴絲肼、硫必利或苯海索等影響多巴胺及乙酰膽堿代謝的藥物。

1.4儀器采用丹麥維迪Keypoint四導肌電圖/誘發(fā)電位儀。

1.5方法瞬目反射(blink reflex,BR)應用皮膚表面電極刺激并紀錄,刺激電極置于一側眶上切跡(眶上神經),紀錄電極置于雙側眼輪匝肌,參數設置為濾波范圍 20 Hz-10 kHz,靈敏度 100-500 μ V/D,掃描速度5-10 ms/D,脈沖電流時限0.1-0.2 ms,強度15-25 mA。在刺激同側紀錄到潛伏期為10 ms左右的波形為R1,在雙側紀錄到的潛伏期為30 ms左右的波形為R2(同側)和R2,(對側)。檢查時囑受試者放松,輕閉目,每次重復測定數次以引出穩(wěn)定、重復性良好的波形,測定平均潛伏期及波幅。雙側R1、R2潛伏期、波幅高比較分析。

1.6統(tǒng)計學方法應用SPSS13.0軟件,采用配對t檢驗,統(tǒng)計結果以P＜0.05為有顯著性差異。

2 結果

病例組及正常對照組瞬目反射檢查結果見圖1、圖2、表1和表2(斜頸扭轉方向的同側及對側簡稱同側、對側)

結果顯示:病例組瞬目反射R1、R2潛伏期正常,雙側R1、R2潛伏期、R1波幅高比較,P＞0.05無統(tǒng)計學差異,斜頸扭轉方向同側R2波幅高于對側,P＜0.05有統(tǒng)計學差異。

圖1 病例組BR(斜頸方向為向左側扭轉)

圖2 正常對照組BR(頸部向左側扭轉)

表1 病例組瞬目反射各參數比較

表2 正常對照組瞬目反射各參數比較

結果顯示,正常對照組頸部向左側扭轉時R1、R2潛伏期,R1、R2波幅高雙側比較無統(tǒng)計學差異。

3 討論

Foltz等報道破壞猿猴的上腦干結合臂的交叉部、內側縱束及內側網狀結構可出現斜頸。Jorg Muller等[1]研究了肉毒毒素治療后3個月的斜頸患者,發(fā)現斜頸患者的聽覺驚跳反射(ASR)出波率比正常對照組減低,潛伏期與正常對照組相同,ASR曲線下面積比正常組小,而左右兩側之間無差別,驚跳反射起始后的肌電活動持續(xù)時間延長。表明患者聽覺驚跳反射傳導通路完整,腦干反射環(huán)路抑制受損,肌電活動持續(xù)延長對應于瞬目反射R2持續(xù)時間延長,腦干中間神經元興奮性增高。Amit Agrawal等[2]報道1例9歲女孩因腦干海綿狀血管瘤破裂,出現急性痙攣性斜頸,提示腦干功能與斜頸密切相關。文獻報道促使我們關注痙攣性斜頸腦干功能的研究。腦干結構功能復雜,而瞬目反射可間接反映腦干功能。瞬目反射對腦干中樞性損害有較高的診斷價值[3],我們發(fā)現在痙攣性患者早期出現頸肩部不適癥狀時,即有瞬目反射的異常,可對早期診斷提供依據。Casalea等[4]分析原因認為與腦干內多突觸反射異?；蚱べ|腦干網狀激活系統(tǒng)異常有關。瞬目反射類視于角膜反射,指刺激一側三叉神經時,在同側眼輪匝肌引出潛伏期短,波形簡單的R1波,雙側引出潛伏期較長,波形相對復雜的R2波。中樞段位于上段延髓的外側、橋腦。R1是一種少突觸性皮質和腦橋內的反射活動;R2是一種多突觸性的反射活動,且其突觸通路廣泛分布于延髓外側和腦橋。目前認為R2成分主要受腦干下部外側網狀結構的多突觸聯系所調控,而基底節(jié)可以影響網狀結構內中間神經元的興奮性。瞬目反射傳導通路為由三叉神經傳入,經腦干中繼后由雙側面神經輸出。刺激一側三叉神經眶上支,于同側眼輪匝肌可記錄到R1R2波,同時于對側記錄到R2波,其中R1是由三叉神經傳至三叉神經感覺核,再經面神經核而由面神經輸出產生,R2和R2,波是由三叉神經傳至腦橋,再由三叉神經脊束核下行到延髓,與外側網狀結構的中間神經元聯系后上行并部分纖維交叉到對側,雙側纖維各經同側面神經核由同側面神經分別傳出,可反映三叉神經、面神經、腦橋的功能。健康人BR的波幅變異很大,據報道R1為50-700 Cμ V,R2為200-1100 μ V,在實際應用中多不采用絕對值而是看其兩側波幅差的百分比,成年人BR左右兩側波幅差不應超過50%,波幅絕對值僅作為臨床參考。由于正常人R2波幅高度變異較大,所以本實驗采取雙側對照的方法。本研究入組的30例痙攣性斜頸患者瞬目反射檢測結果為雙側R1、R2潛伏期、R1波幅高正常,雙側R1、R2潛伏期、R1波幅高對照研究,無統(tǒng)計學差異,與國外報道一致,斜頸扭轉方向的同側R2波幅高于對側,有統(tǒng)計學差異。瞬目反射R1、R2潛伏期正常,提示該反射弧結構完整,斜頸同側R2波幅高于對側表明頸部扭轉方向的同側上段延髓的外側、橋腦中間神經元過度興奮,瞬目反射的信息傳遞受腦干中間神經元的異?？刂啤Ｕφ战M雙側R1、R2潛伏期、R1波幅高正常,雙側 R2波幅高無統(tǒng)計學差異。Carella[5]的研究表明,R1、R2的潛伏期正常,R2的興奮性周期恢復較正常快。Yaman M[6]等在關于顱頸交界區(qū)中樞及周圍神經源性運動失調的對照研究中發(fā)現,痙攣性斜頸、眼瞼痙攣等中樞神經源性運動失調比偏側面肌痙攣等周圍神經源性運動失調R2的興奮性周期恢復快,均表明痙攣性斜頸患者瞬目反射的反射弧結構完整,腦干中間神經元過度興奮。

綜上所述,瞬目反射異常提示腦干功能失調在痙攣性斜頸的發(fā)病中起到了重要作用,腦干中間神經元興奮性增高及抑制功能的減弱是引發(fā)痙攣性斜頸的一個重要病理生理基礎;支持腦干損傷可引起斜頸的臨床報道及實驗室研究。

[1]Jorg Muller,Markus Kofler,GregorK.Wenning,et al.Auditory Startle Response in Cervical Dystonia[J].Movement Disorders,2003,18(12):1522.

[2]Amit Agrawal,Rafael Cincu,et a1.Hemorrhage in brain stem cavernoma presenting with torticollis[J].Pediatric Neurosurg,2009,45(1):49.

[3]徐 濤,崔麗英等.瞬目反射584例臨床應用分析[J].中華醫(yī)學雜志,2007,87(19):1348.

[4]Casalea R,Frazzittaa G,Fundaro C,et al.Blink reflex discloses CNS dysfunction in neurologically asymptomatic patients with systemic sclerosis[J].Clin Neurophysiol,2004,115:1917.

[5]Carella F,et al.Exteroceptive reflexes in dystonia:a study of the recovery cycle of the R2 component of the blink reflex and of the exteroceptive suppression of the contracting sternocleidomastoid muscle in blepharospasm and torticollis[J].Mov Disord,l994,9(2):183.

[6]Yaman M,Sahin S,Kiziltan ME.Blink reflex recovery in central and peripherally originated movement disorders of the cranio-cervical area:a comparative study[J].Electromyogr Clin Neurophysiol,2009,49(1):19.