朱海清 張莉玲 康 平 鄧 彥
廣東韶關(guān)市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 韶關(guān) 512000
我國腦梗死發(fā)病率為110/10萬人,占全部腦卒中的60%~80%,是一高發(fā)病率、高患病率和高致殘率的疾病。雖然隨著診療技術(shù)的不斷提高,使病死率明顯下降,但存活患者仍因有不同程度的肢體癱瘓、失語、認(rèn)知障礙等而致殘。藥物治療、運(yùn)動療法、高壓氧和物理治療對腦梗死患者肢體運(yùn)動功能的康復(fù)均有一定作用。但任何一種單一方法治療均有其局限性,都可能只解決腦梗死存在問題的某一方面,目前尚未見有以上治療手段綜合治療急性腦梗死,促進(jìn)運(yùn)動功能恢復(fù)的研究報道。本研究聯(lián)合應(yīng)用高壓氧與電刺激小腦頂核治療腦梗死早期患者,臨床療效滿意?,F(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 選擇在我院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的急性腦梗死患者84例。入選標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合1995年第4屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn),經(jīng)頭顱CT或MRI檢查后確診;意識清楚;生命體征穩(wěn)定;GCS評分>8分;存在肢體運(yùn)動功能障礙,可配合檢查和治療。排除標(biāo)準(zhǔn):年齡>80歲;有嚴(yán)重智力障礙或精神癥狀者;嚴(yán)重的心臟病、心房纖顫、心功能不全及合并其他嚴(yán)重慢性疾病等,如肝、肺、腎疾?。粐?yán)重高血壓(血壓≥200/120mm Hg);神經(jīng)病學(xué)體征呈進(jìn)行性加重;病程>4周者;曾患有腦卒中且遺留功能障礙者。
將患者隨機(jī)分為2組。治療組42例,男24例,女18例;年齡45~78歲,平均(63.41±10.07)歲;病程(康復(fù)介入時)為3~9d,平均(5.31±2.24)d;左側(cè)癱瘓19例,右側(cè)癱瘓23例。對照組42例,男22例,女20例;年齡48~79歲,平均(64.29±10.82)歲;病程3~10d,平均(6.19±2.08)d;左側(cè)癱瘓21例,右側(cè)癱瘓21例。上述2組患者年齡、性別、病情、發(fā)病至治療時間及合并癥等經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,具有可比性。
1.2 治療方法 2組均給予內(nèi)科常規(guī)藥物治療和運(yùn)動療法。治療組在常規(guī)藥物治療和運(yùn)動治療的同時,進(jìn)行高壓氧和電刺激小腦頂核治療。(1)高壓氧治療:采用寧波高壓氧總廠生產(chǎn)的NG90-Ⅱ型單人純氧艙。治療時間為100min,其中升減壓時間各20min,穩(wěn)壓60min,1次/d,10d為1個療程,連續(xù)治療2個療程。(2)腦循環(huán)治療:采用上海仁和醫(yī)療設(shè)備公司制造的CVFT-010M型腦循環(huán)功能治療儀治療,將電極放置于兩側(cè)耳后乳突處,頻率181Hz,強(qiáng)度80%~90%,每次通電30min,治療2次/d,10d為1個療程,連續(xù)治療2個療程。對照組僅加高壓氧治療。
1.3 療效評定 神經(jīng)功能缺損評分采用1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的“中國腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)(CSS)”?;贾\(yùn)動功能評定用簡化Fugl-Meyer運(yùn)動功能積分(FMA)評分法。日常生活活動能力評分采用Barthel指數(shù)分級法(BI)。所有患者在治療前、治療2個療程結(jié)束后3d內(nèi)進(jìn)行評定。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 本研究所得數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用SPSS 11.0版統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行分析,選用t檢驗(yàn)進(jìn)行治療前、后及組間比較,P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2組患者治療前CSS評分、FMA評分與Barthel評分的差異均無顯著性(P>0.05)。治療20d后再次評定,2組患者的各項(xiàng)功能評分均有明顯改善,治療前后比較差異有極顯著性意義(P<0.01),但治療組提高的幅度較大,與對照組比較差異有顯著性(P<0.05),治療組優(yōu)于對照組。結(jié)果見表1。
腦梗死的病理生理機(jī)制主要是腦組織血流供應(yīng)發(fā)生障礙引起腦組織缺血、缺氧。由于腦組織的有氧代謝不能進(jìn)行,引起一系列腦細(xì)胞的病理形態(tài)及功能的改變,導(dǎo)致腦水腫,并誘導(dǎo)細(xì)胞壞死及凋亡,同時由于腦組織水腫,血氧彌散困難,使腦缺血、缺氧加重而形成惡性循環(huán),致使腦梗死區(qū)域擴(kuò)大,從而出現(xiàn)一系列臨床癥狀。腦梗死存活的患者中,致殘率為50%~75%[1],嚴(yán)重危害了人們的生活質(zhì)量。促進(jìn)患者神經(jīng)功能的恢復(fù)、提高肢體運(yùn)動功能可改善日常生活能力和生活質(zhì)量,是腦梗死臨床治療的重要目標(biāo)。
高壓氧(hyperbarieoxygen,HBO)對急性腦梗死的治療具有一定的優(yōu)勢,原因是:(1)采用高壓氧治療可以立即提高血氧含量和血氧分壓,提高組織氧貯備。高壓下呼吸氧氣時組織中毛細(xì)血管動脈端內(nèi)血氧分壓比常壓下高出很多,高壓氧下血漿內(nèi)物理溶解量增多,血氧含量增加,血氧分壓的大大提高可迅速改善病灶區(qū)域供氧,改善代謝,迅速糾正腦缺氧[2]。(2)在高壓氧條件下,正常腦組織血管收縮,血流量減少。但缺血組織的血管,因缺氧、二氧化碳積聚、酸中毒等而麻痹,對高壓氧作用不敏感而沒有發(fā)生收縮,導(dǎo)致高濃度氧的血液,由正常部位流入缺血區(qū)域,達(dá)到改善腦組織缺血缺氧,減輕腦水腫和降低顱內(nèi)壓力。(3)高壓氧條件下,氧分壓增高,可以刺激腦缺血區(qū)域的成纖維細(xì)胞分裂,加速膠原纖維形成,加速毛細(xì)血管再生,促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立,改善末梢神經(jīng)的血液循環(huán)[3]。(4)高壓氧能減低全血黏度、血漿和血小板聚集率,增加紅細(xì)胞變形能力,改善微循環(huán),加速微血管病變功能的恢復(fù)。雖然高壓氧治療急性腦梗死,在一定程度上緩解了腦供血減少對腦細(xì)胞的影響,但有一定限度,臨床療效也不太高。研究表明:高壓氧療效還與組織微區(qū)血流灌注量密切相關(guān),當(dāng)組織微區(qū)微循環(huán)灌注不足,單位時間獲得的氧量,尤其是血溶解氧不可能明顯提高,彌散入組織的氧不足以改善組織氧化和維持正常代謝。因此,在進(jìn)行高壓氧治療的同時,能有效同時提高腦卒中病灶的血流灌注量,是提高高壓氧療效的關(guān)鍵。
近年來,許多研究資料表明,小腦頂核在腦血流量的調(diào)節(jié)中占有重要的地位[4],小腦頂核受到刺激后,可通過啟動自身內(nèi)源性保護(hù)機(jī)制,發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用[5]。電刺激小腦頂核主要有以下幾個方面的作用:(1)可激活腦內(nèi)固有通路,使大腦前、中動脈血流速度明顯增強(qiáng),大腦半球血流增加;促進(jìn)腦缺血后血管新生和側(cè)支循環(huán)建立,使缺血區(qū)局部腦血流(rCBF)增加,改善腦梗死患者的腦缺血狀態(tài),緩解腦組織缺氧。(2)減少腦缺血灶內(nèi)炎性白細(xì)胞的浸潤;抑制多形核白細(xì)胞 (polymorphism nuclear leucocyte,PMN)和腦毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞(cerebral capillary vessel endothelial cell,CCEC)的黏附[6],從而減輕腦缺血組織的炎癥反應(yīng)。(3)上調(diào)腦缺血后多種腦保護(hù)因子的表達(dá)[7],減少腦缺血后多種繼發(fā)性炎性損傷因子的產(chǎn)生;有效遏制腦缺血/再灌注后繼發(fā)性炎性腦損傷的發(fā)生和發(fā)展,從而體現(xiàn)其確切的“廣譜抗炎”效果和缺血腦保護(hù)作用[8]。(4)小腦頂核電刺激可通過仿生物電刺激上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng),促進(jìn)腦葡萄糖代謝率及腦氧代謝率增加,改善中樞神經(jīng)傳導(dǎo)。本研究在內(nèi)科常規(guī)藥物治療和運(yùn)動療基礎(chǔ)上,采用高壓氧聯(lián)合電刺激小腦頂核治療腦梗死,可使患者的肢體運(yùn)動功能和日常生活能力明顯改善,治療前后對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);雖然單純加用高壓氧治療也能改善腦梗死患者的肢體運(yùn)動功能,但治療結(jié)束后治療組與對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),提示治療組優(yōu)于對照組。
本研究表明,在常規(guī)藥物治療、運(yùn)動治療基礎(chǔ)上,早期給予高壓氧治療聯(lián)合電刺激小腦頂核治療,可使可逆性腦組織缺氧損傷區(qū)的缺氧狀態(tài)解除,有利于損傷區(qū)腦組織生理功能恢復(fù),對提高腦梗死患者的療效,促進(jìn)肢體運(yùn)動功能恢復(fù),改善生活自理能力,具有非常重要的臨床意義。
表1 2組患者治療前后CSS評分、FMA評分與Barthel指數(shù)評分比較 ()
表1 2組患者治療前后CSS評分、FMA評分與Barthel指數(shù)評分比較 ()
*與治療前比較,P<0.01;△ 與對照組比較,P<0.05
[1]黃如訓(xùn) .神經(jīng)病學(xué)[M].北京:高等教育出版社,2010:337.
[2]許琳琳,郭根平,沈豐慶 .早期高壓氧治療對急性腦卒中患者功能恢復(fù)的影響[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2005,9:550.
[3]Connor LT,DeShazo BT,Sny der AZ,et al.Cerebellar activity switches hemispheres with cerebral recovery in aphasia[J].Neurapsychologia,2006,4(12):171-177.
[4]賀維亞,李保平,黃曉哲 .電刺激小腦頂核治療急性期腦梗死的臨床觀察[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,2003,10(5)∶470.
[5]王健,董為偉,何為 .小腦電刺激對大鼠腦缺血早期神經(jīng)元線粒體的影響[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2005,27:9-13.
[6]黃文,徐鳴明,陳曉,等 .電刺激小腦頂核對急性腦缺血中細(xì)胞間黏附作用的影響[J].重慶醫(yī)學(xué),2009,38(16):1993-1994.
[7]萬東,羅勇 .電刺激小腦頂核腦保護(hù)作用的分子機(jī)制[J].中國康復(fù)理論與實(shí)踐雜志,2003,9:161-165.
[8]萬東,羅勇,謝鵬 .電刺激小腦頂核對缺血-再灌注大鼠腦組織內(nèi)NF-kB活性及其活化的影響[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2006,28(10):660.