高 婭

河南嵩縣人民醫(yī)院檢驗科 嵩縣 471400

隨著生活水平的提高、飲食習慣的改變,我國腦梗死患者人數逐年攀升,而血脂水平,尤其是低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)和甘油三酯(TG)的異常升高可引起動脈粥樣硬化,進而導致腦梗死[1-2]。近年的研究還表明,血糖(GLU)升高也可能參與腦梗死的發(fā)生和發(fā)展,影響患者預后[3-4]。本實驗將398例腦梗死住院患者作為研究對象,分析血清LDL-C、TG、GLU水平與腦梗死的關系,為腦梗死的防治提供理論基礎。

1 材料和方法

1.1 一般資料 梗死組為2008-10～2011-01在我院神經內科住院的腦梗死患者398例,男202例,女 196例;年齡40～94歲,平均(66.8±10.9)歲。對照組為2008-10～2011-03我院健康體格檢查的中老年人300列,男 159例,女141例;年齡40～92歲,平均(65.910.1)歲;2組性別和年齡比較差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 儀器與試劑 英諾華D-360全自動生化分析儀,試劑由中生北控生物科技有限公司提供的全自動生化分析儀專用試劑。

1.3 方法

1.3.1 LDL-C、TG和GLU的測定:抽取實驗對象清晨空腹靜脈血并分離血清,測定其血清LDL-C、TG和GLU含量。LDL-C用膽固醇氧化酶法測定,TG用甘油磷酸氧化酶法測定,GLU的測定用葡萄糖氧化酶法。

1.3.2 統(tǒng)計學處理:采用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進行數據處理,計量資料以均數±標準差()表示,組間比較用卡方分析,檢驗水準a=0.05。

2 結果

2.1 2組LDL-C、TG和GLU比較 腦梗死梗死組LDL-C含量2.1～6.0(均值 3.286)、TG 0.4～7.5(均值 2.037)、GLU 2.3～29.8(均值 6.18);對照組LDL-C 1.8～3.2(均值2.325)、TG 0.4～ 7.0(均值1.506)、GLU 3.9～ 12.2(均值5.206)。梗死組 LDL-C、TG和GLU均顯著高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 2組 LDL-C、TG和GLU 比較 (,mmol/L)

表1 2組 LDL-C、TG和GLU 比較 (,mmol/L)

注:與對照組比較,*P＜0.05

組別 n LDL-C TG G LU梗死組 3983.286±0.969*2.037±0.980*6.180±2.410*對照組 3002.325±0.506 1.506±0.416 5.206±1.235

2.2 梗死組各年齡階段LDL-C、TG和GLU比較 將梗死組按年齡分成5組,51～80歲3組的LDL-C和TG顯著高于其他2組,而 40～70歲 3組的GLU顯著高于＞71歲2組。見表2。

表2 腦梗死組各年齡階段LDL-C、TG 和GLU 比較 (ˉx ±s,mmol/L)

3 討論

高血脂是動脈硬化的危險因素,動脈硬化引起動脈管腔狹窄、閉塞,導致腦動脈血栓或腦供血不足,進而造成腦組織壞死,形成腦梗死。本實驗梗死組TG和LDL-C均高于對照組(P＜0.05),說明TG和LDL-C的異常升高參與了腦梗死的發(fā)生。TG升高可造成動脈內膜損傷,并在內膜下沉積,加速動脈粥樣硬化和血栓形成的進程,并且TG的升高程度與腦動脈硬化的嚴重程度相關。LDL-C可在血管壁沉積侵入內皮細胞,被動脈管壁內的巨噬細胞吞噬,在Cu2+作用下,膽固醇(包括甘油三酯)被氧化形成氧化LDL,構成粥樣斑塊的脂質核心。氧化LDL還可增加血小板的聚集并有細胞毒性作用,導致動脈內皮細胞損傷,內膜通透性增加,從而使血中各種脂蛋白進入內膜,另外,氧化LDL還有很強的免疫原性,可刺激機體產生自身抗體,并在動脈硬化灶中形成復合物,引起一些細胞因子的黏附,從而加快了動脈硬化的進程。

研究表明,高血糖也是腦梗死的危險因素,一方面高血糖可導致高乳酸血癥酸中毒,加重血管內皮損傷;另一方面血糖升高時紅細胞聚集能力增強(這與糖化血紅蛋白相關)[5],血流緩慢,促進血小板黏附和聚集,致微血栓形成,造成腔梗。若伴有低胰島素血癥,還可降低脂質清除率和血管壁溶酶體脂肪酶系活性從而加速動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展;同時山梨醇旁路代謝增強,生長激素過多,血液流變學改變,凝血機制失調,血小板功能異常,加重微血管病變,從而促成腦梗死的發(fā)生和發(fā)展。再者,腦梗死急性期累及丘腦-垂體-腎上腺皮質軸,使其功能增強,胰高血糖素和生長激素促進糖原分解和糖異生,引起應激性血糖升高,加重病情[6]。臨床有證據表明高血糖可增大梗死區(qū),加重不良預后的程度(病灶大、病損重且多發(fā),并發(fā)癥也多,病死率高)[7];而控制血糖,可減少腦梗死的發(fā)生,減輕新發(fā)腦血管病的病殘程度。

本文51～80歲梗死組LDL-C和TG顯著高于其他年齡組,而40～70歲組GLU顯著高于＞71歲2組。提示血糖升高對腦梗死的影響有可能早于血脂,因為血糖升高可引起脂質代謝紊亂,導致血中TC(總膽固醇)、LDL和 TG升高、HDL(高密度脂蛋白)降低以及LDL清除減低,而且高血糖時內皮細胞結構和功能受損、凝血酶活性增強、纖維蛋白原升高,這些因素都可引起心血管病變[8]。

綜上所述,高TG、LDL-C和GLU都是腦梗死的危險因素,三者參與了腦梗死的發(fā)生和發(fā)展,若能及時控制血脂和血糖將有助于預防腦梗死或減輕病殘程度。

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[2]魏敏,常穎.TG、HDL-C、ApoA1在老年人2型糖尿病合并急性腦梗死中的表達[J].中國實驗診斷學,2010,14(8):1223-1225.

[3]孫宏俠,汪云春,黃艷梅,等.血糖與老年腦梗死[J].中風與神經疾病雜志,2006,17(1):33-35.

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