戚紀(jì)勝 李慎茂 朱鳳水 張育德 富奇志

1)河南科技大學(xué)第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 洛陽 471003 2)首都醫(yī)科大學(xué)宣武醫(yī)院介入放射診斷治療中心 北京 100053

顱內(nèi)支架植入術(shù)后支架內(nèi)血栓形成是較嚴(yán)重的術(shù)后并發(fā)癥,參考冠脈支架植入術(shù)后血栓形成的分期,將支架內(nèi)血栓形分為急性期:＜24 h;亞急性期:1～30 d;晚期:1～12個月;非常晚期:＞1a;其中亞急性血栓形成約占冠脈支架植入術(shù)后血栓形成的50%[1]。現(xiàn)將我科收治的2例顱內(nèi)支架植入術(shù)后亞急性血栓形成患者報告如下。

1 臨床資料

1.1 例1 男性,58歲。因“發(fā)作性右側(cè)肢體無力34 h,加重并再發(fā)14 h”入院。入院前34 h無明顯誘因突然出現(xiàn)右側(cè)肢體無力,伴頭暈,無視物旋轉(zhuǎn),無惡心、嘔吐,大約1min后緩解,后又相繼發(fā)作2次,每次不超過2min。14 h前上述癥狀再次出現(xiàn)并加重,出現(xiàn)意識模糊,不識家人,遂到縣醫(yī)院就診,按“腦梗死”應(yīng)用尿激酶100萬 U,意識模糊癥狀有改善,但右側(cè)肢體無力癥狀無改善。既往史:有陣發(fā)性室上速病史10余年,無高血壓、糖尿病史。個人史:吸煙史 30 a,每天約20支,無飲酒史。體格檢查:血壓130/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa);神志清;右側(cè)中樞性面癱;右上肢肌力近端0級,遠(yuǎn)端 2級,右下肢肌力1級;右側(cè)痛覺及深感覺減退;右側(cè)Babinski征(+)。入院診斷:急性腦梗死。入院后輔助檢查:血常規(guī)、血凝全項,肝功能、腎功能正常。血脂:低密度脂蛋白膽固醇3.53mmol/L,其余正常。頭顱M RA+DWI提示:左側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄,左側(cè)大腦半球多發(fā)新鮮梗塞。入院14 d行DSA示:左側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄(約80%)(圖1)。入院 21 d行左側(cè)大腦中動脈M1段支架成形術(shù)(圖2),術(shù)前5 d給予阿斯匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d。術(shù)后給予阿斯匹林100 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀 40 mg/d;低分子肝素針5000 IU/q 12 h,連用3 d。術(shù)后第4天夜間發(fā)現(xiàn)完全性失語,右側(cè)肢體肌力0級?？紤]支架內(nèi)血栓形成。復(fù)查CT排除出血。復(fù)查造影見左側(cè)大腦中動脈M1段閉塞(圖3),給予動脈溶栓,經(jīng)機(jī)械碎栓及應(yīng)用尿激酶35萬U,患者癥狀恢復(fù)至支架內(nèi)血栓形成前,再次造影見左側(cè)大腦中動脈M1段通暢,但左側(cè)顳前動脈閉塞(圖4),考慮患者癥狀已恢復(fù),未再繼續(xù)溶栓。術(shù)后給予阿斯匹林 300 mg/d,氯吡格雷 75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d;低分子肝素針 5000 IU/q 12 h,連用7 d。1周后出院,隨訪半年無癥狀復(fù)發(fā),無支架內(nèi)再狹 窄。

1.2 例2 男性,64歲。因“發(fā)作性右側(cè)肢體麻木無力、言語不利3個月,再發(fā)5 d”入院。入院前3個月勞動時突然出現(xiàn)右側(cè)肢體麻木無力、言語不利,無頭暈、惡心、嘔吐,無意識障礙,大約10min后緩解,后又相繼發(fā)作3次,每次不超過5min。到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,給予阿斯匹林100 mg/d,阿托伐他汀10 mg/d。5 d前再次發(fā)作到我院就診,以“短暫性腦缺血發(fā)作”收住我科。既往史:有高血壓病史10 a,平時血壓控制欠佳,無糖尿病史。無吸煙、飲酒等不良嗜好。體格檢查:血壓170/95 mm Hg;體質(zhì)量85kg;心肺及神經(jīng)系統(tǒng)檢查無顯明異常。入院診斷:短暫性腦缺血發(fā)作。入院后輔助檢查:血常規(guī)、血凝全項,肝功能、腎功能正常。血脂:總膽固醇6.38mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇2.79mmol/L,甘油三酯1.81mmol/L。入院當(dāng)天頭顱MRA+DWI提示:左側(cè)大腦中動脈M1段重度狹窄,顱內(nèi)無新鮮梗死。入院3 d行DSA示:左側(cè)大腦中動脈M 1段重度狹窄(約90%)。入院7 d行左側(cè)大腦中動脈M1段支架成形術(shù),術(shù)前4 d給予阿斯匹林300 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d。術(shù)后給予阿斯匹林300 mg/d,氯吡格雷75 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d;低分子肝素針5000 IU/q 12 h,連用3 d。術(shù)后第 5天出現(xiàn)失語、右側(cè)肢體無力。復(fù)查造影見左側(cè)大腦中動脈M1段閉塞,給予動脈溶栓,應(yīng)用尿激酶50萬 U,患者癥狀恢復(fù),再次造影見左側(cè)大腦中動脈M1段通暢。溶栓術(shù)后給予阿斯匹林300 mg/d,氯吡格雷100 mg/d,阿托伐他汀40 mg/d;低分子肝素針5000 IU/q 12 h,連用7 d。溶栓10 d后出院,隨訪1 a無再狹窄。

2 討論

顱內(nèi)支架植入術(shù)后支架內(nèi)亞急性血栓形成是臨床上較少見的并發(fā)癥,目前尚無顱內(nèi)支架植入后亞急性血栓形成的流行病學(xué)數(shù)據(jù),國內(nèi)僅有極少的個例報道[2]。一些報道認(rèn)為椎基底動脈支架內(nèi)亞急性血栓形成的病例,治療困難,預(yù)后不佳[3]。我們所報道的2例均為大腦中動脈M1段支架植入后的病例,經(jīng)及時的動脈溶栓均預(yù)后良好。

根據(jù)冠脈支架植入術(shù)的文獻(xiàn)報道,亞急性血栓形成的發(fā)生率低于l%,其機(jī)制涉及多種因素,預(yù)防不是十分有效。其常見因素包括:斑塊破裂、血小板激活、體內(nèi)促凝物質(zhì)釋放增加;高凝狀態(tài)、抗血小板治療不足、肝素抵抗或氯吡格雷抵抗;病變血管偏細(xì)、病變過長;糖尿病、慢性腎功能不全;支架與血管壁貼合不緊、支架植入過多等[4]。有文獻(xiàn)報道[5]認(rèn)為,支架內(nèi)急性、亞急性血栓形成多為抗凝、抗血小板藥物治療不充分所致。本組2例患者,例1在支架植入術(shù)后給阿斯匹林100 mg/d,亞急性血栓形成溶栓成功后加大阿斯匹林用量,改為300 mg/d,同時延長應(yīng)用低分子肝素時間;例2體質(zhì)量較重,在亞急性血栓形成溶栓成功后,我們也加大了抗血小板藥物的用量,將氯吡格雷從75 mg/d改為100 mg/d,同時延長應(yīng)用低分子肝素時間。2例均未再出現(xiàn)血栓,且短期隨訪均未出現(xiàn)再狹窄。

因此,我們認(rèn)為術(shù)前、術(shù)后抗血小板藥物不足及術(shù)后抗凝時間短可能是顱內(nèi)支架植入術(shù)后支架內(nèi)亞急性血栓形成的重要原因?，F(xiàn)在對于顱內(nèi)支架植入后抗血小板藥物的用量尚有爭議,各個醫(yī)院的給藥量也有所不同[6]。參照介入神經(jīng)放射診斷治療規(guī)范(修訂稿)[7],足量抗血小板是必要的,術(shù)前3～5 d口服抗血小板聚集藥物氯吡格雷75 mg加阿司匹林300 mg。術(shù)后抗血小板藥物同術(shù)前,維持抗血小板聚集藥物3～6個月。在參考治療規(guī)范的基礎(chǔ)上,應(yīng)采用個體化治療的原則,對于體質(zhì)量大的患者,可加大抗血小板藥物用量。術(shù)后密切觀察病情變化,一旦患者病情加重時,應(yīng)盡早進(jìn)行動脈溶栓,因血栓尚不穩(wěn)定,動脈溶栓往往能取得良好的效果。

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