廖明華

顳下頜關節(jié)骨關節(jié)病(temporomandibular joint osteoarthrosis，TMJOA)是以關節(jié)軟骨組織面的進行性的損耗為主要特征，伴發(fā)有滑膜、軟骨下骨組織及滑液相應改變的一種退行性疾?。?］。由于其發(fā)病隱匿，病程遷延，呈進行性，最終關節(jié)結(jié)構(gòu)破壞，功能運動障礙，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。在生理狀態(tài)下，隨著年齡、關節(jié)負荷、咬合等因素的變化，顳下頜關節(jié)(TMJ)軟、硬組織可隨之發(fā)生相應的變化，以適應關節(jié)功能的需要［2］。在正畸治療中，矯治力可在TMJ適應性的范圍內(nèi)完成治療，本文通過調(diào)查分析口腔正畸患者中TMJOA患病情況，為臨床TMJOA的預防及治療提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年3月至2011年3月就診于我院口腔正畸科患者265例，男95例，女170例;年齡6～44歲，平均年齡14.2歲。所有患者均以牙畸形就診。排除標準:伴發(fā)有可累及TMJ的全身系統(tǒng)性疾病或者有頜面部外傷史、口腔正畸矯治史和頜骨手術(shù)史者。所有患者中年齡≤18歲208例(78.5%)。

1.2 研究方法 回顧性分析患者的病例資料及相關記錄，對正畸初診患者的相關臨床體征資料進行分析，回顧全部患者的一般資料如性別、年齡、錯類型等，正畸治療前后的X線影像學資料(包括曲面體層片和經(jīng)咽側(cè)位片)，計算TMJOA的檢出率。將研究對象按年齡分為≤10歲，10～13歲，14～17歲，18～20歲，21～25歲，＞25歲，共6組。分析TMJOA檢出率與性別、年齡和錯類型之間的關系。

1.3 TMJOA的影像學診斷標準 本研究依據(jù)TMJOA的X線影像學表現(xiàn)進行診斷，主要X線表現(xiàn)可分為以下幾類［3］:(1)髁突骨質(zhì)損壞;(2)髁突磨損至平整;(3)髁突凹陷出現(xiàn)缺陷;(4)髁突囊樣病變;(5)髁突骨質(zhì)顯著增生;(6)髁突和(或)關節(jié)窩骨質(zhì)硬化;(7)髁突發(fā)育不良伴發(fā)上述骨關節(jié)病病變中的1種以上。

1.4 統(tǒng)計學分析 應用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 TMJOA檢出率的一般情況 265例正畸患者中TMJOA共5例，總檢出率為1.9%(5/265)。其中女4例，檢出率2.4%(4/170);男1例，檢出率1.1%(1/95);年齡分布15～44歲，中位年齡20.1歲，男女比例為1∶4。女性患者的TMJOA發(fā)病率高于男性患者，差異有統(tǒng)計學意義(χ2=14.608，P＜0.01)。

表1 不同的錯類型的檢出率比較

表1 不同的錯類型的檢出率比較

注:與安氏Ⅱ類比較，*P＜0.05

3 討論

正畸患者中一般女性多于男性，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);TMJOA檢出率與錯類型之間的關系中，安氏Ⅱ類錯的檢出率比安氏Ⅰ類錯及安氏Ⅲ類錯的檢出率要高，這與國內(nèi)外其他學者的研究結(jié)果一致［4］;另外隨著年齡的增加，患病率也會有所增加，但因為本組臨床數(shù)據(jù)較小，未能進行統(tǒng)計學分析。

3.1 TMJ的正常結(jié)構(gòu) TMJ是由滑膜關節(jié)，滑膜、關節(jié)軟骨和滑液組成的，維持關節(jié)正常的生理狀態(tài)和功能主要是滑液?；嚎梢跃S持一個低摩擦的關節(jié)腔表面，使關節(jié)能在各個位置之間自由的轉(zhuǎn)動;滑液是為軟骨細胞提供營養(yǎng)，同時又是清除廢物時的中介，主要由滑膜所分泌;關節(jié)軟骨一般不從軟骨下組織汲取營養(yǎng)，主要從滑液中汲取營養(yǎng)，所以當滑膜的病變引起滑液成分改變時候同時會引起軟骨代謝的改變。軟骨細胞和細胞間質(zhì)組成軟骨，軟骨細胞分泌的物質(zhì)主要包括蛋白多糖、膠原和各種功能酶。膠原和蛋白多糖組成細胞間質(zhì)，膠原組成的結(jié)構(gòu)成三維立體結(jié)構(gòu)從而形成基質(zhì)的骨架。膠原上有蛋白多糖附著從而形成較為穩(wěn)定的結(jié)構(gòu)。

3.2 TMJOA的相關病理 TMJOA的發(fā)病機制尚不明確，多數(shù)認為是多因素綜合作用的結(jié)果，各種因素引起關節(jié)超負荷(絕對或相對)及負荷不足，超出個體生理范圍，軟骨細胞基質(zhì)金屬蛋白酶合成增加，相反蛋白酶抑制物合成減少，從而造成軟骨細胞外基質(zhì)的進行性損耗［5］。此外，軟骨下骨異常改建，滑液改變、滑膜改變、滑膜病變、軟骨下骨異常改建、滑液改變、滑膜改變、軟骨下骨的微小骨折及血管形成均可引起關節(jié)退行性改變。TMJOA的組織病理變化依據(jù)患者年齡及病程時間不同表現(xiàn)出不同的病理特征，其大體的病理特征是軟骨的破壞與增生，同時伴發(fā)有軟骨下骨的損害與再生改建，關節(jié)軟骨的合成代謝與分解代謝之間的平衡決定是以破壞為主還是以增生為主。根據(jù)有無明確的病因，OA可具體判別為原發(fā)性和繼發(fā)性2大類。原發(fā)性是指在臨床資料中找不到確切的病因，一系列病理損害和表現(xiàn)系由特異性原發(fā)骨關節(jié)病引起，繼發(fā)性經(jīng)常能找到關節(jié)壓力過大或創(chuàng)傷等明確的病，指其退行性變臨床病理損害是在風濕性關節(jié)炎的基礎上發(fā)生或由于TMJID的發(fā)展所致，但臨床常所見到的是結(jié)果，除少數(shù)病例外，很難辨別出原發(fā)性和繼發(fā)性，臨床以繼發(fā)性多見。近年來研究發(fā)現(xiàn)退行性改變與炎癥過程有著緊密的聯(lián)系，它以關節(jié)軟骨細胞外基質(zhì)發(fā)生了進行性退變及繼發(fā)性感染為主要的特征［6］。

3.3 TMJOA臨床表現(xiàn) 好發(fā)于30～40歲的年齡，女性發(fā)病多于男性。男性通常病程較長，有急性及慢性階段，急性期表現(xiàn)為下頜運動時疼痛及張口受限，張口時下頜偏向于患側(cè)，并伴有異常的關節(jié)音如彈響、摩擦音、破碎音等，在伴有滑膜炎時可有靜止性疼痛。慢性患者一般表現(xiàn)為關節(jié)運動受限。一些患者經(jīng)過數(shù)月或數(shù)年癥狀逐漸減輕［7］。X線檢查可發(fā)現(xiàn)關節(jié)間隙狹窄，關節(jié)結(jié)節(jié)、髁突及關節(jié)窩出現(xiàn)退行性改變，如出現(xiàn)骨贅、骨質(zhì)硬化、囊樣變以及骨質(zhì)侵蝕、關節(jié)磨平等［1］。

3.4 TMJOA治療 在人體生長發(fā)育的過程中，各種不斷的負荷活動包括吞咽、語言、咀嚼使得TMJ處于各種負荷狀態(tài)，有的活動會損傷下頜關節(jié)，從而導致人體出現(xiàn)關節(jié)彈響、下頜運動障礙以及疼痛等癥狀，降低了人們的生活質(zhì)量。TMJOA的治療包括多方面，主要有藥物治療、理療、關節(jié)腔治療等，一般以減輕患者痛苦，恢復關節(jié)腔生理功能為主要目的。對醋酸潑尼松龍關節(jié)腔內(nèi)注射目前存在一些爭議，但仍是臨床上常用的一種手段，通常認為，在同一部位使用2次，每次間隔2個月，無效則應停止使用。在保守治療無效，且疼痛或功能障礙時，可采用關節(jié)鏡下清理術(shù)、髁突高位成形術(shù)等手術(shù)治療。對合并盤穿孔的病例，可采用包括削切髁突表面病損結(jié)構(gòu)與移位關節(jié)盤的復位，關節(jié)面的修整成形，以及清除關節(jié)腔內(nèi)含病變物質(zhì)的滑液等在內(nèi)，既清除病損又保留關節(jié)盤的功能性手術(shù)［1］?？傊?，TMJOA在發(fā)病原因、機制、治療等方面尚有待探討之處，這也是我們研究的主要內(nèi)容之一。

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