賴長征

四川省蒲江縣人民醫(yī)院 （成都市第三人民醫(yī)院蒲江醫(yī)院），四川蒲江611630

急性的嚴(yán)重心肌損害或突然加重的心臟負(fù)荷，使正常心功能或處于代償期的心臟在短時間內(nèi)發(fā)生心排血量顯著降低，導(dǎo)致組織器官灌注不足和急性淤血綜合征稱為急性心力衰竭，護(hù)理干預(yù)對其臨床預(yù)后具有重要影響[1]。近年來，筆者采用護(hù)理干預(yù)聯(lián)合藥物治療急性心力衰竭患者30例，效果滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2011年1月筆者所在醫(yī)院住院的60例急性心力衰竭患者。其中男35例，女25例；年齡38.7～75.1歲，病程0.5～7.2 d。冠心病23例；瓣膜性心臟病9例；高血壓心臟病15例；擴(kuò)張型心肌病6例，病毒性心肌炎4例；圍產(chǎn)期心肌病3例，隨機(jī)分為觀察組和對照組各30例。觀察組中男18例，女12例，年齡38.5～76.0歲，病程0.6～7.2 d；對照組男16例，女14例，年齡38.1～75.2歲，病程0.4～7.8 d。對兩組患者的年齡、性別、基礎(chǔ)心臟病因構(gòu)成等一般資料進(jìn)行比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予急性心力衰竭的常規(guī)治療。對照組給予硝普鈉12.5～25.0 mg加50葡萄糖液50 mL，由微量注射泵避光靜脈泵入；多巴胺以2 μg/(kg·min)靜脈泵入，7～10 d為1個療程。觀察組在此基礎(chǔ)上給予護(hù)理干預(yù)措施：①體位：取坐位，兩腿下垂，給患者提供依靠物以節(jié)省患者體力。②鎮(zhèn)靜：嚴(yán)重躁動的患者可遵醫(yī)囑給予嗎啡鎮(zhèn)靜。③吸氧：遵醫(yī)囑給予持續(xù)高流量吸氧。④病情觀察：嚴(yán)密觀察患者的呼吸頻率、深度等以此判斷患者呼吸困難的程度，觀察咳嗽、咳痰情況，肺內(nèi)羅音的變化，心臟節(jié)律和速率，患者皮膚顏色及意識的變化等。⑤用藥護(hù)理：使用利尿劑要嚴(yán)格記錄出入量，注意電解質(zhì)是否紊亂；使用洋地黃制劑時，注意觀察患者有無惡心、嘔吐、心悸、頭痛、黃綠視及視力模糊、心律失常等藥物毒性反應(yīng)；使用血管擴(kuò)張劑要注意輸液速度和血壓變化，防止低血壓發(fā)生。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者的血壓、心率、呼吸。應(yīng)用超聲心動圖測定治療前、后的每搏心輸出量（SV）及左室射血分?jǐn)?shù)（IVEF）。

1.4 療效判定

顯效：心功能改善2級以上，無臨床癥狀；有效：心功能改善I級，臨床癥狀、SV及LVEF較對照組改善；無效：心功能沒有改善或加重甚至死亡[2]。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS16.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料采用重復(fù)測量的方差分析，組間比較采用q檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用x2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果

觀察組患者療效優(yōu)于對照組（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療效果比較[n（%）]

2.2 兩組患者治療前、后超聲指標(biāo)的變化

兩組患者治療后SV及LVEF均有改善，其中觀察組的SV及LVEF明顯高于對照組（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后超聲指標(biāo)的變化（±s）

表2 兩組患者治療前后超聲指標(biāo)的變化（±s）

組別 SV（mL） LVEF（%）治療前 治療后 治療前 治療后對照組 59.75±16.25 79.66±2210 39.53±9.83 48.32±13.32觀察組 58.35±13.26 70.46±20.08 38.69±5.36 43.26±9.63

3 討論

我國成年人心力衰竭的患病率逐年上升。心臟功能分為4級，當(dāng)心力衰竭發(fā)展到3級、4級時，死亡率基本達(dá)到了50%，十分令人痛心[3]。急性心力衰竭在我國大部分因心臟病引起，如心臟病、心臟瓣膜疾病、大面積心梗。此外，糖尿病、高血壓等控制不好也會引起其發(fā)作。急性心力衰竭發(fā)作時，心臟功能處于失代償狀態(tài)，主要癥狀有氣短、呼吸困難、咳嗽、水腫、入睡困難，甚至不能平臥。而發(fā)作與很多日常誘因有關(guān)，如感冒、呼吸道感染、勞累過度、情緒波動、暴飲暴食等。此外，輸液過量、過快也會導(dǎo)致心力衰竭發(fā)作。約有80%～90%心血管疾病患者的心力衰竭發(fā)生是由上述因素誘發(fā)的。主要的病理生理基礎(chǔ)為心臟收縮力突然嚴(yán)重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性反流，左室舒張末壓（LVEDP）迅速升高，肺靜脈回流不暢。由于肺靜脈壓快速升高，肺毛細(xì)血管壓隨之升高使血管內(nèi)液體滲入到肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)形成急性肺水腫[4]。如果能了解這些誘發(fā)因素并認(rèn)真進(jìn)行護(hù)理干預(yù)，對防治心力衰竭極為重要，可大大降低復(fù)發(fā)率及死亡率。如果心力衰竭一旦發(fā)作，保持正確的體位十分關(guān)鍵。一定要采取坐位，可坐在床邊或椅子上，雙腿自然下垂或踩在小板凳上。這種姿勢能有效減少靜脈系統(tǒng)的血液向心臟回流，減輕心臟負(fù)擔(dān)，并可使較輕的心力衰竭癥狀自然緩解。立即進(jìn)行吸氧，將氧氣經(jīng)過濕化瓶再進(jìn)鼻腔。吸氧時最好先將濕化瓶中的水倒出，然后兌入適宜濃度的酒精，這種酒精濾過式的吸氧對于急性心力衰竭有不錯的輔助效果[5]。本研究結(jié)果顯示，觀察組SV及IVEF明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。表明護(hù)理干預(yù)聯(lián)合藥物治療的效果要顯著優(yōu)于單純藥物治療，值得臨床推廣應(yīng)用。

[1] 楊雙雨，張新超.成人急性心衰綜合征的急診評估和治療[J].中國急救醫(yī)學(xué)，2009，28（11）：362-363.

[2] 肖志超，張存泰，馬業(yè)新，等.厄貝沙坦對兔肥厚心肌鈣調(diào)蛋白激酶后活性及室性心律發(fā)生的影響[J].臨床心血管病雜志，2010，18（9）：478-480.

[3] 李小鷹，范利，葉平，等.高齡重度急性左心衰竭并呼吸衰竭病人的機(jī)械通氣治療 [J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2009，19（6）：344-347.

[4] 錢學(xué)賢，戴玉華，孔華宇，等.現(xiàn)代心血管病學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2009：405-411.

[5] 黃夢服，何長工，劉新業(yè)，等.厄貝沙坦治療肥厚心肌鈣調(diào)蛋白激酶后活性及室性心律的臨床觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，22（10）：99-101.