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        新生兒低血糖危險(xiǎn)因素臨床分析

        2011-05-24 06:27:04張?jiān)罆?/span>
        醫(yī)學(xué)綜述 2011年11期
        關(guān)鍵詞:腦細(xì)胞糖原胎齡

        林 粵,張?jiān)罆?/p>

        (北京軍區(qū)總醫(yī)院檢驗(yàn)科,北京 100700)

        新生兒低血糖是新生兒期的一種嚴(yán)重并發(fā)癥,其發(fā)生率為3%~11%,在早產(chǎn)兒、小于胎齡兒、糖尿病母親娩出兒、圍生期窒息、感染、喂養(yǎng)不當(dāng)、剖宮產(chǎn)兒、新生兒黃疸、母親合并妊娠高血壓綜合征等高危新生兒中發(fā)生率可達(dá)25%~33%[1]。嚴(yán)重低血糖者可出現(xiàn)不同程度的腦損傷,甚至死亡?,F(xiàn)對132例低血糖新生兒進(jìn)行綜合分析,將結(jié)果簡要報(bào)道如下。

        1 材料和方法

        1.1 一般資料 對2008年3月至2010年3月北京軍區(qū)總醫(yī)院收治的新生兒689例進(jìn)行常規(guī)血糖檢測,檢出132例低血糖患兒,男 71例,女61例;其中早產(chǎn)兒及小于胎齡兒45例,新生兒窒息28例。新生兒感染18例,新生兒黃疸16例,剖宮產(chǎn)兒8例,喂養(yǎng)困難12例,糖尿病母親娩出兒5例。

        1.2 方法 采用羅氏全自動生化分析儀檢測血糖,檢測方法為葡萄糖氧化酶法。

        1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) 足月兒出生后 3 d內(nèi)血糖<1.7 mmol/L,3 d 后血糖 <2.2 mmol/L;早產(chǎn)兒和小于胎齡兒出生后3 d內(nèi)血糖<1.1 mmol/L,3 d后血糖 <2.2 mmol/L,診斷為新生兒低血糖癥[2]。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用簡明統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 不同原發(fā)病所致低血糖發(fā)生率比較 各組患兒發(fā)生率之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.07,P <0.01)(表1)。

        表1 不同原發(fā)病所致低血糖發(fā)生率

        2.2 不同水平的低血糖患兒預(yù)后 不同水平低血糖患兒的病死率比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=7.16,P <0.01)(表 2)。

        表2 低血糖與患兒預(yù)后關(guān)系

        3 討論

        新生兒腦組織與成人不同,不能利用各種糖底物作為腦細(xì)胞代謝的部分能源物質(zhì),故葡萄糖是新生兒期腦組織代謝的唯一能源。新生兒腦組織貯存葡萄糖也極少,而對糖的需要量又大,故低血糖主要危害是造成腦損傷,可導(dǎo)致腦細(xì)胞能量失調(diào),影響腦細(xì)胞代謝和發(fā)育而造成腦損害,甚至是不可逆的損傷[3]。新生兒低血糖大多無癥狀,部分有癥狀,輕者表現(xiàn)為吸吮力差、反應(yīng)差、嗜睡、呼吸暫停、易激惹;重者表現(xiàn)為發(fā)紺、震顫、尖叫、肌張力低或抽搐。持續(xù)性低血糖可引起嚴(yán)重的腦細(xì)胞能量代謝障礙,發(fā)生腦細(xì)胞腫脹、軟化、壞死,患兒可出現(xiàn)智力低下、腦癱等神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥[4]。

        新生兒發(fā)生低血糖的高危因素有:①早產(chǎn)兒及小于胎齡兒。由于子宮內(nèi)營養(yǎng)不足,體內(nèi)糖原特別是肝糖原儲備少;出生后代謝率高,糖原儲備很快耗竭;脂肪儲備少,為大腦提供的能源——游離脂肪酸和酮體減少。加之早產(chǎn)兒、低出生體重兒生后生活能力低,攝入熱量不足,皮下脂肪及游離脂肪少,糖原和產(chǎn)熱的棕色脂肪易被耗竭,而發(fā)生低血糖癥。本組資料顯示,早產(chǎn)兒及小于胎齡兒更易發(fā)生低血糖(占34.1%)。②新生兒窒息。由于窒息時(shí)嚴(yán)重缺氧,葡萄糖無氧酵解增加,產(chǎn)能較有氧氧化少,葡萄糖消耗增加,同時(shí)患兒進(jìn)食少,消化吸收功能減弱,易發(fā)生低血糖[5]。新生兒窒息缺氧、缺血病理過程對機(jī)體代謝的主要影響之一是糖代謝紊亂[6]。③新生兒感染。感染時(shí)機(jī)體代謝率增加;糖異生缺陷而導(dǎo)致肝糖原減少,細(xì)菌內(nèi)毒素亦可導(dǎo)致糖利用增加,嚴(yán)重感染時(shí),棕色脂肪耗竭,血糖來源中斷,從而導(dǎo)致血糖低下。④新生兒黃疸。由于紅細(xì)胞的破壞,紅細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽游離在血漿中,對抗胰島素作用,也可使胰島細(xì)胞代償性增生,發(fā)生高胰島素血癥,導(dǎo)致新生兒血糖低下。⑤剖宮產(chǎn)兒。由于新生兒未受來自產(chǎn)道的擠壓,胃腸道飽脹,導(dǎo)致覓食反射降低,吸吮力下降;剖宮產(chǎn)后分泌催乳素值明顯低于陰道分娩者,其乳汁分泌亦少于順產(chǎn)者,也是造成新生兒發(fā)生低血糖的原因。⑥喂養(yǎng)不當(dāng)。胎兒在宮內(nèi)只能依靠胎盤從母體獲取葡萄糖,分娩過程中母體耗能增加,血液中葡萄糖減少,使胎兒獲取不足。分娩后由于早期多數(shù)產(chǎn)婦乳汁分泌不足,如果不能及時(shí)補(bǔ)充糖水或配方奶,使新生兒體內(nèi)儲存的糖原很快耗竭,導(dǎo)致血糖水平下降。⑦糖尿病母親娩出兒。當(dāng)母親患有糖尿病時(shí),由于母親的慢性高糖血癥,可以引起胎兒胰島素生成增加及胰腺的過度刺激,引起β細(xì)胞增生,并反過來引起胎兒高胰島素血癥,當(dāng)胎兒分娩后,高血糖來源突然中斷,但此時(shí)胰島細(xì)胞處于分泌亢進(jìn)狀態(tài),導(dǎo)致體內(nèi)胰島素過多,引起新生兒低血糖。

        本組資料顯示,不同的低血糖水平其患兒的病死率不同,其低血糖水平越嚴(yán)重,導(dǎo)致的病死率越高,這是由于新生兒低血糖常缺乏特異性的癥狀及體征,而且無癥狀性低血糖發(fā)生率為有癥狀性低血糖的8~10倍,因癥狀不典型,常不易被發(fā)現(xiàn),或者因伴發(fā)其他癥狀而被掩蓋。因此,對存在發(fā)生低血糖高危因素者,應(yīng)早期進(jìn)行動態(tài)血糖監(jiān)測,并采取相應(yīng)的預(yù)防措施。對診斷為低血糖者,無論有無癥狀均應(yīng)立即開始補(bǔ)充葡萄糖等治療,以免長期反復(fù)發(fā)作的低血糖導(dǎo)致永久性腦損壞,避免神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的發(fā)生。

        [1]劉靜.低血糖高危新生兒的臨床及病因分析[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2008,10(5):108.

        [2]金漢珍,黃德珉,官希吉.實(shí)用新生兒學(xué)[M].3版,北京:人民衛(wèi)生出版社,2003:813.

        [3]徐琦新.新生兒低血糖危險(xiǎn)因素與防治[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2001,16(2):109.

        [4]吳香君,葉金花,葉建平.新生兒血糖異常176例臨床分析[J].中國全科醫(yī)學(xué),2009,5(12):899.

        [5]呂修華,楊秀珍.新生兒窒息血糖監(jiān)測的臨床意義[J].實(shí)用兒科臨床雜志,2003,18(6):457-458.

        [6]文元.112例新生兒低血糖臨床及病因分析[J].中國婦幼保健,2007,22(9):1201.

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