于立峰,李敬田,楊建美
(1濰坊醫(yī)學(xué)院,山東濰坊 261000;2濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院)
經(jīng)皮冠脈介入治療(PCI)是冠心病(CHD)治療方法之一,但因行 PCI時(shí)介入導(dǎo)絲和植入支架,患者可出現(xiàn)心肌微小損傷[1];目前,對其損傷程度尚無相關(guān)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)進(jìn)行衡量。心型脂肪酸結(jié)合蛋白(H-FABP)是近年發(fā)現(xiàn)的反映早期心肌損傷的標(biāo)志物,具有檢測時(shí)間窗早、敏感性和特異性高等優(yōu)點(diǎn)。為探討 CHD患者行 PCI術(shù)前后血清 H-FABP的變化及意義,我們進(jìn)行了相關(guān)研究?,F(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 選擇 2010年 3~8月在濰坊醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院住院的擬診及確診 CHD患者 186例,男117例 、女 69例,年齡 47~75(60.91±9.53)歲 。冠狀造影(CAG)檢查顯示冠脈無明顯狹窄 43例(正常組,經(jīng)心電圖、肝腎功能檢查排除心臟病變),穩(wěn)定型心絞痛(SA)51例(SA組),急性冠脈綜合征(ACS)92例(ACS組);均符合 2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)和中華心血管病雜志編輯委員會(huì)制定的《慢性穩(wěn)定型心絞痛診斷與治療指南》[2]和《不穩(wěn)定型心絞痛和非 ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南》[3]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中行 PCI術(shù) 97例。排除 1個(gè)月內(nèi)接受過溶栓治療,合并急性感染、15 d內(nèi)有外傷或手術(shù)史,合并腦血管意外或外周血管疾病、肝腎功能不全,有惡性腫瘤、慢性結(jié)締組織疾病或免疫性疾病史,心功能 NYHAⅡ級以上者。除 SA組、ACS組吸煙比例高于正常組外(P<0.05),三組性別、年齡、BMI、合并高血壓比例及血脂水平均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均 >0.05)。
1.2 檢測方法 ①CAG及 Gensini積分:采用 Judkins法行 CAG檢查,由 2名以上有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)師對患者的冠脈狹窄程度進(jìn)行評定;用 Gensini積分系統(tǒng)對每支冠脈血管病變程度進(jìn)行評分,各病變支得分總和為患者的冠脈狹窄總積分。②血清 H-FABP、CKMB、cTnI、MYO檢測:抽取受檢者入院時(shí),行 PCI術(shù)患者術(shù)后 1、6、12、24 h靜脈血 5 ml,離心后置入 -70℃冰箱保存。采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法、美國 R&D Systems公司提供的試劑盒檢測血清 HFABP,日本產(chǎn) Olympus AU600全自動(dòng)生化分析儀檢測 CK-MB、cTnI、MYO。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料用±s表示,兩組間比較用成組 t檢驗(yàn),多組間比較用方差分析。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 三組各檢測指標(biāo)比較 見表1。
表1 兩組生存質(zhì)量比較(ng/ml,±s)
表1 兩組生存質(zhì)量比較(ng/ml,±s)
注:與正常組比較,*P<0.05
組別n H-FABP CK-MB cTnI MYO SA組 51 8.4± 6.2* 14.8±11.3 2.18±1.65* 34.5±26.7 ACS組 92 40.3±37.2* 19.6±13.5*11.90±8.64* 89.8±70.5*正常組 43 4.8± 3.6 13.7±10.6 0.98±0.75 24.4±17.8
2.2 冠脈病變支數(shù)及 Gensini積分 CAG檢查顯示,單支病變 49例(單支組),Gensini積分(24.67±20.53)分;雙支病變 51例(雙支組),Gensini積分(45.55±26.02)分;三支病變 43例(三支組),Gensini積分(79.11±39.03)分。雙支組、三支組Gensini積分明顯高于單支組(P均 <0.01)。不同冠脈病變支數(shù)患者各檢測指標(biāo)比較見表2。
表2 不同冠脈病變支數(shù)患者各檢測指標(biāo)比較(ng/ml,±s)
表2 不同冠脈病變支數(shù)患者各檢測指標(biāo)比較(ng/ml,±s)
注:與單支組比較,*P<0.05
組別n H-FABP CK-MB c TnI MYO單支組 49 15.1±9.8 16.6±11.3 16.4±11.2 17.5±12.9雙支組 51 25.6±16.4*5.9±3.3 6.3± 3.5 8.5± 4.5*三支組 43 27.5±19.1*55.8±38.4 62.7±41.2 60.4±40.5
2.3 行 PCI術(shù)患者治療前后各檢測指標(biāo)比較 見表3。
表3 97例行 PCI術(shù)患者治療前后各檢測指標(biāo)比較 (ng/ml,±s)
表3 97例行 PCI術(shù)患者治療前后各檢測指標(biāo)比較 (ng/ml,±s)
注:與 PCI前比較,*P<0.01
治療時(shí)間 H-FABP CK-MB c TnI MYO PCI前 28.9±26.1 17.9±12.7 8.4± 6.2 70.1± 54.9 PCI后1 h 31.4±28.7 18.1±13.8 10.3± 8.7 118.4± 80.9 6 h 48.7±39.5*39.6±19.2 16.5±13.0 297.1±215.8*12 h 12.6±10.1 124.7±109.3*19.8±15.1* 80.6± 60.3 24 h 6.9±5.2 150.6±121.7*23.6±18.4* 35.3± 21.4
PCI術(shù)是改善 CHD患者心肌供血的有效手段,但因手術(shù)過程中心肌暫時(shí)供血減少、心肌再灌注、鈣超載及氧自由基作用等因素,可能使心肌再受損害[4]。H-FABP是低分子量胞質(zhì)蛋白,在心肌細(xì)胞中約占胞質(zhì)蛋白的 15%,是細(xì)胞內(nèi)重要的脂肪酸載體蛋白。缺血、缺氧時(shí),心肌細(xì)胞動(dòng)員脂肪酸供能,導(dǎo)致心肌細(xì)胞內(nèi) H-FABP迅速升高,細(xì)胞膜通透性增加;因 H-FABP相對分子量小,可快速從心肌細(xì)胞內(nèi)漏出,故對心肌損傷的診斷特異性較強(qiáng)[5]。心肌受損時(shí) H-FABP很快釋放出來,其受損量與 H-FABP升高程度呈正相關(guān)[6]。國外研究表明,心肌缺血后15 min血清 H-FABP達(dá)高峰,且與心肌受損面積呈正比[7]。
本研究顯示,SA、ACS患者的血清 H-FABP均明顯高于冠脈正常者,且隨冠脈血管病變程度及冠脈病變支數(shù)增加呈上升趨勢,提示 H-FABP可能參與冠脈粥樣斑塊形成和發(fā)展;三支病變患者的 HFABP水平與雙支病變患者無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,說明冠脈血管病變程度既與其病變支數(shù)有關(guān),還與每支血管病變程度密切相關(guān)。本文行 PCI術(shù)患者術(shù)后 6 h血清 H-FABP達(dá)高峰,24 h恢復(fù)至術(shù)前水平,與傳統(tǒng)的心肌損傷標(biāo)志物 CK-MB、cTnI、MYO比較,有“速升”、“速降”和診斷時(shí)間窗短(1~24 h)的特點(diǎn)。推測 PCI術(shù)導(dǎo)致 H-FABP升高的原因,可能與粥樣斑塊受到機(jī)械擠壓,發(fā)生斑塊破裂、出血,導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷、缺血再灌注損傷等有關(guān)。
綜上所述,CHD患者的血清 H-FABP升高與冠脈病變程度相關(guān),PCI術(shù)可影響其 H-FABP變化,檢測 H-FABP有利于判斷 CHD患者的心肌損傷程度,早期干預(yù)可改善患者的預(yù)后。
[1]朱志明,姚成增,崔松.PCI術(shù)對冠心病患者血游離脂肪酸、心型脂肪酸結(jié)合蛋白的影響[J].中華老年心腦血管病雜志,2008,20(6):302-303.
[2]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).慢性穩(wěn)定型性心絞痛診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(3):195-206.
[3]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志,2007,35(4):295-304.
[4]于圣永,龔覺曉,陳曉棟,等.急性心肌梗死 PCI術(shù)中缺血后適應(yīng)的臨床意義[J].江蘇醫(yī)藥,2009,35(4):390-392.
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