徐東紅,宋春青,郝兆虎,邵海琳
(天津市第四中心醫(yī)院,天津 300140)
糖尿病下肢動脈病變(PAD)、視網(wǎng)膜病變(DR)是常見的糖尿病大血管及微血管并發(fā)癥。有研究表明,經(jīng)過強化降糖治療,糖尿病大血管及微血管并發(fā)癥獲益程度不同[1]。2007年 7月 ~2009年7月,我們對 2型糖尿病(T2DM)患者 PAD、DR的發(fā)病情況及其臨床特點進行了分析。現(xiàn)報告如下。
1.1 臨床資料 選擇在我院住院治療的 T2DM患者 700例,均符合 1999年 WHO制定的糖尿病診斷標準,且排除其他內(nèi)分泌疾病(如 1型糖尿病、腎上腺、腦垂體等疾病)、精神分裂癥、酒精和藥物依賴者、腦器質(zhì)性疾病者,妊娠期及哺乳期婦女,糖尿病酮癥酸中毒、高滲性昏迷、感染等急性并發(fā)癥者。其中 ,男 330例 、女 370例,年齡 21~73(63.4 ±8.3)歲,糖尿病病程(10.5±7.2)年,糖化血紅蛋白(HbA1c)7.3%~12.4%[(9.2±1.6)%]。以踝肱指數(shù)(ABI)<0.9為存在 PAD,列入 PAD組;凡有糖尿病眼底改變者列入 DR組;PAD合并 DR者不予入組。700例 T2DM患者,PAD組 100例,DR組 170例,PAD合并 DR者 26例(不納入本研究范圍)。
1.2 方法 患者入院時詢問病史,主要內(nèi)容包括性別、年齡、糖尿病病程、吸煙飲酒史、BMI、有無高血壓病史等。住院次日取空腹血測空腹血糖(FPG)、餐后 2 h血糖(2 h PG)、血常規(guī) 、肝腎功能、HbA1c、血脂等。統(tǒng)計內(nèi)容均由同一人員用統(tǒng)一表格進行。
1.3 統(tǒng)計學方法 采用 SPSS13.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,數(shù)據(jù)比較采用t檢驗;計數(shù)資料用構(gòu)成比表示,數(shù)據(jù)比較采用 χ2檢驗。以 α=0.05為檢驗水準。
2.1 兩組患者臨床資料比較 見表1。
2.2 兩組性別、吸煙、飲酒情況比較 見表2。
表1 兩組患者臨床資料比較(±s)
表1 兩組患者臨床資料比較(±s)
注:與 PAD組比較,*P<0.05
組別 n 年齡(歲)糖尿病病程(年)BMI(kg/m2)HbA 1c(%)FPG(mmol/L)2 h PG(mmol/L)SBP(mmHg)DBP(mmHg)TG(mmol/L)TC(mmol/L)PAD組 100 61.1±12.1 9.2±5.0 26.4±2.5 8.8±1.1 9.0±2.1 9.4±2.7 145.7±18.1 82.6±10.8 2.6±2.1 6.5±1.9 DR組 170 62.8±13.3 12.7±3.8*25.2±1.8*9.6±1.2*9.9±1.7*10.0±2.4 153.7±17.9*79.3±13.2 2.2±1.4 6.0±1.4*
表2 兩組性別、吸煙和飲酒情況比較
PAD是糖尿病全身大血管病變的一部分,其主要特征是動脈粥樣硬化,動脈壁中層鈣化及內(nèi)膜纖維化,使動脈壁變硬,失去彈性。目前研究認為,吸煙、高血脂、高血糖等均可導(dǎo)致動脈粥樣硬化。高血糖與高血脂、肥胖等引起的大血管病變病理改變相似[2]。很多患者在糖耐量減低階段已經(jīng)合并有高血脂、肥胖,發(fā)生了下肢血管方面的改變[3]。本研究結(jié)果表明,PAD患者糖尿病病程較 DR患者短,合并血脂異常、肥胖患者多,證實了上述觀點。目前已證實,吸煙包括被動吸煙可導(dǎo)致細胞內(nèi)溶酶體降解LDL的能力降低,而使 LDL堆積在細胞內(nèi),促使動脈粥樣硬化的發(fā)生。因此在肥胖、高血脂、吸煙人群中應(yīng)該防治 PAD,在糖尿病人群中更應(yīng)該調(diào)脂、降糖、改善生活習慣等全面綜合治療。
DR是糖尿病最常見的微血管并發(fā)癥之一,其病變的特征主要是微循環(huán)管壁內(nèi)皮細胞損傷、基底膜增厚、導(dǎo)致微血管腔面不光滑、狹窄、甚至閉塞,是糖尿病的特異性改變。威斯康辛關(guān)于 DR的流行病學研究指出,DR的發(fā)病與糖尿病病程呈正相關(guān)[4]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),DR患者糖尿病病程長,且血糖、血壓水平控制差,證實了這一觀點。有研究指出,糖尿病合并高血壓對 DR的發(fā)生、發(fā)展有促進作用,收縮壓每升高 10 mmHg糖尿病患者發(fā)生 DR的危險就增加 11%[5]。本研究發(fā)現(xiàn),DR患者血壓控制情況相比 PAD組更差,提醒我們應(yīng)該加強糖尿病尤其是 DR患者的血壓控制。在血糖控制方面,DR患者HbA1c水平控制不理想,UKPDS研究報道了強化降糖能緩解 T2DM患者視網(wǎng)膜病變[4],HbA1c每下降0.9%,糖尿病患者DR風險就降低 21%[5]。持續(xù)的高血糖會導(dǎo)致體內(nèi)糖蛋白合成增加,促使微循環(huán)基底膜增厚;同時可通過促進山梨醇代謝途徑,導(dǎo)致內(nèi)皮細胞損傷;HbA1c高水平可導(dǎo)致組織缺氧,產(chǎn)生代償性血管擴張,致使血漿蛋白滲出增多,促使基底膜進一步增厚,而加重糖尿病微循環(huán)病變,因此強化血糖控制對于 DR患者有重要的治療意義[1]。
綜上所述,我們認為 PAD、DR臨床特點存在一定區(qū)別,存在 PAD者應(yīng)早期加強血脂、血糖及生活習慣的干預(yù),存在 DR者應(yīng)加強血糖、血壓的控制。
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