(鄆城縣中醫(yī)院，山東鄆城274700)

腦出血是臨床常見病、多發(fā)病，致殘率和病死率極高。依達拉奉作為新型自由基清除劑已被證實能明顯改善腦卒中所致神經(jīng)功能障礙［1］。2008年10月～2010年2月，我們觀察了依達拉奉對急性腦出血患者血清內(nèi)皮素(ET)、IL-6水平和神經(jīng)功能的影響，旨在為臨床治療提供依據(jù)。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的急性腦出血患者80例，男49例，女31例;年齡18～68(42.2±10.2)歲;發(fā)病至就診時間1～72 h(平均26.6 h)。均符合1995年10月全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準［2］，并經(jīng)頭顱CT證實。排除標準:①有嚴重慢性疾病及心、肺、腎等疾病;合并嚴重多發(fā)損傷;懷孕或哺乳婦女等。將80例患者隨機分為觀察組和對照組40例，其一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組入院后均予脫水降顱壓及對癥支持等常規(guī)治療措施。在此基礎上觀察組予依達拉奉30mg+250ml生理鹽水靜滴，2次/d，連續(xù)治療14 d。

1.3 相關指標檢測 ①血清ET、IL-6水平:兩組均于治療前及治療第7、14天空腹抽取靜脈血4ml置于肝素抗凝管中，3 500 r/min離心10min，取血清置于-20℃冰箱中待測。采用ELISA法測定血清ET、IL-6水平。②神經(jīng)功能缺損評分:分別于上述時間點采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)進行評定［3］。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。計量數(shù)據(jù)用±s表示，組間比較采用成組t檢驗、組內(nèi)比較采用配對t檢驗。檢驗水準α=0.05。

2 結果

兩組治療前后血清ET、IL-6水平及NIHSS評分見表1。

表1 兩組治療前后血清ET、IL-6水平及NIHSS評分比較(n=40，±s)

表1 兩組治療前后血清ET、IL-6水平及NIHSS評分比較(n=40，±s)

注:與對照組同時間點比較，*P＜0.05;與同組治療前比較，△P＜0.05

組別 ET(pg/ml) IL-6(ng/ml)NIHSS評分(分)觀察組治療前 70.9±11.8 122.8±21.1 17.5±3.1治療7 d 56.4± 8.8＊△ 82.0±15.2＊△ 11.6±2.1＊△治療14 d 46.2± 4.6＊△ 48.6± 9.6＊△ 7.2±1.5＊△對照組治療前 71.8±12.6 123.9±22.2 17.6±3.2治療7 d 67.9±10.9 110.0±18.2 16.2±2.7治療14 d 59.7± 8.6△ 88.6±14.8△ 11.8±2.5△

3 討論

近年研究表明，急性腦出血后神經(jīng)功能惡化的主要原因是血腫周圍組織的繼發(fā)性腦水腫和腦損傷［4］。損傷的腦組織可促進炎性細胞浸潤和炎性因子大量釋放，由此引起的炎癥反應則可明顯促進腦水腫形成，進一步加重腦損傷。IL-6主要由單核巨噬細胞和T、B淋巴細胞產(chǎn)生，參與機體組織細胞的生長、分化和功能調(diào)節(jié)，在免疫反應和炎癥過程中具有重要作用［5］。另外，氧自由基在腦出血后的繼發(fā)腦損傷中同樣起重要作用，主要來源［6］:①血腫對周圍腦組織及微血管的壓迫使局部腦血流量降低形成缺血性“半暗帶”，并通過啟動次黃嘌呤氧化酶反應;②腦出血后發(fā)生明顯炎癥反應，炎癥因子可激活多形核白細胞的吞噬作用和呼吸爆發(fā)。故自由基的大量產(chǎn)生可加重炎癥，最終造成腦細胞廣泛損傷的惡性循環(huán)。ET是21氨基酸血管活性肽，具有強大的縮血管特性，可反映腦血流及腦血管功能。一般認為腦出血后繼發(fā)性損傷的發(fā)生［7］主要是氧自由基、炎癥因子和ET等綜合作用的結果。

依達拉奉是一種新型強效的羥自由基清除劑及抗氧化劑，其相對分子質量小，具有親脂基團，血腦屏障通透性為60%，靜脈給藥后可清除腦組織內(nèi)具有高度細胞毒性的羥自由基，可抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞及神經(jīng)細胞的氧化損傷，增加血流，對抗損傷所致血管痙攣和血流下降，從而減少低灌注區(qū)發(fā)展成壞死區(qū)的體積，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，減輕神經(jīng)功能缺失程度，對損傷組織起保護作用［8］。本研究顯示，兩組治療后血清ET、IL-6水平及NIHSS評分均較治療前顯著降低，尤以觀察組為著。提示腦出血患者存在IL-6介導的炎性反應及血管功能損傷;依達拉奉能通過清除自由基和抑制自由基生成而促進炎癥細胞因子水平下降，進而發(fā)揮保護神經(jīng)細胞和改善神經(jīng)功能的作用。

綜上所述，依達拉奉可明顯改善急性腦出血患者神經(jīng)功能，可能機制為抑制自由基生成、減輕炎癥反應等。

［1］中華神經(jīng)科學會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379.

［2］李檢生.新型自由基清除劑依達拉奉的腦保護作用［J］.國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志，2006，2(33):125-128.

［3］陳清棠.腦卒中患者神經(jīng)功能缺損評分標準［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381.

［4］吳家冪，劉春梅.腦出血后周邊組織繼發(fā)性腦損炎性機制的研究［J］.臨床神經(jīng)病學雜志，2004，17(4):279-280.

［5］胡沛霖.高血壓腦出血血腫液IL-6與TNF-α水平及其臨床意義［J］.中國神經(jīng)免疫學和神經(jīng)病學雜志，2006，13(1):66.

［6］曾愛源，唐永剛，梁志清，等.依達拉奉對急性腦出血的抗氧化作用［J］.山東醫(yī)藥，2007，47(1):28-29.

［7］李新軍，劉盈盈，夏祥國.依達拉奉對高血壓腦出血患者SPECT、血漿ET、CGRP的影響［J］.國際神經(jīng)病學神經(jīng)外科學雜志，2008，35(5):389-390.

［8］賈巍，張小林，張敏，等.依達拉奉治療高血壓腦出血繼發(fā)性腦損傷的療效分析［J］.中華神經(jīng)醫(yī)學雜志，2005，8(4):837-838.