(開封市第二人民醫(yī)院，河南開封475000)

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上常見的呼吸系統(tǒng)疾病之一，患者可在夜間睡眠期出現(xiàn)脈搏血氧飽和度(SaO2)下降，甚至誘發(fā)心律失常、肺動脈高壓及猝死［1］。近年研究顯示，無創(chuàng)雙水平正壓通氣(BiPAP)可提高SaO2，并在一定程度上降低脈搏血二氧化碳飽和度(SaCO2)，從而減輕患者痛苦［2］。2009年12月～2010年12月，我們觀察了BiPAP輔助治療對COPD患者SaO2水平及肺動脈壓的影響?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的COPD患者98例，男53例，女45例;年齡54～81(64.5±9.2)歲。均符合2002年慢性阻塞性肺疾病診治指南標(biāo)準(zhǔn)［3］，臨床表現(xiàn)為呼吸困難、氣喘、口唇青紫等。將98例患者隨機分為觀察組及對照組各49例，其一般資料具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均予吸氧、改善通氣、消炎、平喘等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上觀察組采用BiPAP VERSION型呼吸機進(jìn)行通氣治療，設(shè)定S/T模式:吸氣時間1.0 s，呼吸頻率12次/min，吸氣壓力自8cmH2O逐漸上升至14～20cmH2O，呼氣壓力自3cmH2O逐漸上升至4～6cmH2O，患者自覺舒適、胸悶及呼吸困難改善或意識轉(zhuǎn)清時逐漸脫離呼吸機。兩組觀察時間均為7 d。

1.3 相關(guān)指標(biāo)觀察 ①SaO2水平及肺動脈壓:兩組治療前后均采用D2003A型多參數(shù)監(jiān)測儀監(jiān)測SaO2，采用美國GE公司VIVID3型彩色多普勒超聲儀檢測主動脈和肺動脈血流，按肺動脈/主動脈血流時間估測肺動脈壓。②臨床療效:治療后呼吸困難、氣喘等臨床癥狀明顯緩解，SaO2維持在90%以上為顯效;上述臨床癥狀有所減輕，有一過性低氧血癥(SaO2＜90%)為有效;上述臨床癥狀無減輕或呈進(jìn)行性加重，需行氣管插管、氣管切開機械通氣為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料采用t檢驗、計數(shù)資料采用χ2檢驗，P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 SaO2及肺動脈壓 兩組治療前后SaO2及肺動脈壓見表1。

表1 兩組治療前后SaO2及肺動脈壓比較(n=49，±s)

表1 兩組治療前后SaO2及肺動脈壓比較(n=49，±s)

注:與治療前及對照組比較，*P＜0.05

組別 日間SaO2(%) 夜間SaO2(%) 肺動脈壓(mmHg)觀察組治療前 94.6±3.8 71.9±6.6 44.1±7.7治療后 95.8±3.9 92.5±10.2* 28.1±5.3*對照組治療前 94.3±3.4 72.8±6.9 43.8±7.6治療后95.4±3.7 79.3±8.2 40.2±7.1

2.2 臨床療效 觀察組顯效18例、有效26例、無效5例、總有效率(顯效+有效)為89.8%，對照組顯效12例、有效24例、無效13例、總有效率為73.5%，觀察組總有效率顯著高于對照組(P＜0.05)。

3 討論

研究顯示，COPD病情加重甚至死亡的原因主要為呼吸衰竭，而低氧血癥［4］的發(fā)生和發(fā)展是并發(fā)呼吸衰竭的關(guān)鍵。COPD患者按病理生理特點和臨床表現(xiàn)可分為紫腫型和紅喘型，其中紫腫型患者夜間低氧程度較重，多伴二氧化碳潴留及阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征;紅喘型患者的夜間低氧程度相對較輕。COPD患者存在夜間低氧血癥可能與以下原因相關(guān)［5］:①在睡眠狀態(tài)下肺泡通氣不足使肺泡壁通氣量和血流量不相匹配，從而導(dǎo)致通氣—血流比例失調(diào)。②生理死腔大于正常人，在快速動眼睡眠期出現(xiàn)淺快呼吸時肺泡通氣量下降;長期的氣道阻力可使呼吸肌產(chǎn)生疲勞，產(chǎn)生潛在的呼吸暫?；蛏蠚獾雷枞＂廴臻gPaO2多已處于氧離曲線的陡峭支，夜間輕微PaO2下降即可引發(fā)動脈SaO2明顯下降。

臨床實踐證實，單純氧療雖可糾正低氧血癥，但易導(dǎo)致高二氧化碳血癥，進(jìn)而抑制呼吸肌功能［6］。BiPAP為壓力支持通氣，吸氣時給予一個較高的吸氣壓，呼氣時自動調(diào)節(jié)到較低的呼氣壓，相當(dāng)于呼氣末正壓。文獻(xiàn)報道，對高碳酸血癥患者給予2個月夜間BiPAP治療后，患者日間血氣情況明顯改善、步行距離增加;無創(chuàng)正壓通氣可提高COPD患者睡眠效率和總睡眠時間。本研究顯示，治療后觀察組夜間SaO2及總有效率均顯著高于治療前及對照組，而肺動脈壓則反之?？赡軝C制:BiPAP可使氣道維持開放狀態(tài)，從而減少內(nèi)源性呼氣末正壓、降低吸氣肌負(fù)荷、增加肺泡通氣量、防止肺泡萎陷、減少耗氧量和呼吸肌作功［7，8］。

綜上所述，BiPAP輔助治療COPD可明顯糾正夜間低氧血癥及提高臨床療效。

［1］陳東寧，顧海彤，王楊.慢性阻塞性肺疾病夜間低氧血癥患者氧療方式的初步研究［J］.醫(yī)學(xué)臨床研究，2008，25(9):1633-1635.

［2］郭玉霞.無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病臨床觀察［J］.中國民康醫(yī)學(xué)，2010，22(2):111-116.

［3］中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病(COPD)的診治指南［J］.中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25(8):453-460.

［4］張春云，陳益民.雙水平氣道正壓通氣治療慢阻肺的臨床研究［J］.熱帶醫(yī)學(xué)雜志，2009，9(12):1416-1417.

［5］宋文采.慢性阻塞性肺疾病夜間低氧血癥及無創(chuàng)通氣治療［J］.國外醫(yī)學(xué):呼吸系統(tǒng)分冊，2004，24(3):128-129.

［6］丁震，李秀，王同，等.慢性阻塞性肺疾病患者夜間低氧血癥與睡眠分期關(guān)系及不同治療方法干預(yù)觀察［J］.安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報，2009，44(5):633-636.

［7］丁建云，王雄彪，顧宗元.水平氣道內(nèi)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的臨床應(yīng)用［J］.中國醫(yī)藥指南，2008，6(6):9-11.

［8］劉作良，楊明施，肖雪飛.無創(chuàng)雙水平氣道正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的研究［J］.第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2008，29(17):1597-1599.