(唐山市豐南區(qū)醫(yī)院，河北唐山063300)

近年來，心血管疾病的發(fā)病率和病死率呈逐年上升趨勢。研究認為，炎癥反應(yīng)在動脈粥樣硬化形成與發(fā)展中起重要作用［1，2］。2009 年1月～2010年5月，我們對90例冠心病(CHD)患者血清炎性細胞因子C反應(yīng)蛋白(CRP)、IL-6、TNF-α水平進行了測定，旨在進一步探討CHD的發(fā)生、發(fā)展機制。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 同期收治的CHD患者90例(CHD組)，男59例，女31例;年齡(61.9±10.9)歲，病程1.5～8 a。均符合WHO關(guān)于CHD的診斷標準［3］，其中急性心肌梗死(AMI)32例、不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)34例、穩(wěn)定型心絞痛(SAP)24例。排除標準:①患感染、全身免疫性疾病及腫瘤;②伴嚴重肺、肝、腎疾病;③心肌病、心肌梗死溶栓治療后、心肌再梗死、陳舊性心梗及梗死后心絞痛;④使用免疫抑制藥物。另選擇25例健康體檢者作為對照組，均經(jīng)冠狀動脈造影檢查排除冠心病，男17例，女8例;年齡(60.1±9.9)歲。兩組一般資料具有可比性。

1.2 血清CRP、IL-6及TNF-α檢測 CHD組(于入院后第二天)及對照組均于清晨空腹采取靜脈血4ml，EDTA抗凝，5 000 r/min離心分離血清，置-20℃保存待測。采用免疫比濁法測定血清CRP水平，采用ELISA法檢測血清IL-6和TNF-α水平，均嚴格按照說明書由專人操作。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS12.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組血清CRP、IL-6和TNF-α水平見表1。

表1 兩組血清CRP、IL-6和TNF-α水平比較(±s)

表1 兩組血清CRP、IL-6和TNF-α水平比較(±s)

注:與對照組比較，*P＜0.05;與SAP比較，△P＜0.05

組別 n CRP(mg/L) IL-6(ng/L) TNF-α(ng/L)CHD組90 AMI 32 21.45±7.64＊△25.66±7.62＊△2.13±0.65＊△UAP 34 19.23±6.55＊△21.48±6.54＊△1.95±0.54＊△SAP 24 7.32±2.98* 10.76±2.90*0.54±0.28*對照組25 3.78±1.69 4.55±1.580.48±0.19

3 討論

研究認為，炎癥是冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的重要機制，是動脈粥樣硬化的始動環(huán)節(jié)［4］。冠狀動脈粥樣硬化與血管炎癥和細胞功能失調(diào)有關(guān)，CRP是急性炎癥患者血清中最常見的一種非抗體性蛋白質(zhì)，其水平增高是導(dǎo)致心血管疾病的直接因素，同時還是心血管疾病獨立的危險因子［5］。CRP具有以下生物學(xué)效應(yīng)［6］:①促進單核細胞釋放組織因子(是外源性凝血途徑的重要啟動因子)，促進局部血栓形成。②調(diào)整內(nèi)皮細胞NO合成，刺激內(nèi)皮素及IL-6釋放，使NO合成酶穩(wěn)定性下降、NO分泌減少;促進內(nèi)皮細胞凋亡，抑制血管生成，引起心臟血管組織結(jié)構(gòu)改變。③激活補體，促進吞噬細胞黏附，增強補體依賴性吞噬作用。IL-6由血管內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞等產(chǎn)生，TNF-α由巨噬細胞和平滑肌細胞等產(chǎn)生，兩者均為炎癥和免疫反應(yīng)的重要遞質(zhì)，并與疾病活動性有關(guān)［7］;可作用于血管內(nèi)皮細胞，導(dǎo)致血管損傷和血栓形成;促進心肌細胞凋亡引起心臟功能損害，促進平滑肌細胞增生、游走和內(nèi)皮細胞活化，最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化形成和斑塊不穩(wěn)定［8］。本研究顯示，CHD 組血清 CRP、IL-6、TNF-α均顯著高于對照組，且AMI、UAP患者顯著高于SAP患者。提示CRP、IL-6、TNF-α均參與了冠狀動脈粥樣硬化病變的發(fā)生、發(fā)展過程，并與CHD嚴重程度密切相關(guān)。

總之，CRP、IL-6和TNF-α在冠狀動脈粥樣硬化發(fā)生及發(fā)展中起重要作用，監(jiān)測其水平變化對于CHD的診斷、病情判斷及預(yù)后評估均有重要意義。

［1］徐也魯.動脈粥樣硬化——一種慢性炎癥過程［J］.中國動脈粥樣硬化雜志，2001，9(2):93-95.

［2］蔡兆斌，馮國芳.C反應(yīng)蛋白與冠心病的相關(guān)性研究［J］.中國綜合臨床，2004，20(1):26-27.

［3］葉任高，陸再英，謝毅，等.內(nèi)科學(xué)［M］.6版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:283.

［4］楊水祥，胡大一.動脈粥樣硬化與血管疾病危險因子重要概念回顧［J］.中國心血管病研究，2004，2(2):317-318.

［5］吳多智，蘇哲坦，李新明.炎癥C反應(yīng)蛋白與冠心病關(guān)系的研究進展及評估［J］.心血管康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2005，14(2):186-190.

［6］李崇劍，徐耕，傅國勝，等.不同類型冠心病患者血清C反應(yīng)蛋白與白細胞介素-6的比較［J］.臨床心血管病雜志，2003，19(10):585-586.

［7］楊麗，孫根義，劉玉潔.不同類型冠心病患者血清炎癥細胞因子水平比較［J］.臨床心血管病雜志，2009，25(2):153-154.

［8］黃煒，陳清枝，燕憲亮，等.C-反應(yīng)蛋白、白細胞介素-6和腫瘤壞死因子-α在冠心病中的變化［J］.臨床心血管病雜志，2004，20(7):398-400.