(東莞市康華醫(yī)院,廣東東莞523080)
陣發(fā)性心房顫動(dòng)(PAF)頻繁發(fā)作可能演變成持續(xù)性房顫,且導(dǎo)致血栓栓塞的危險(xiǎn)性增大[1],可能是即將發(fā)生心功能不全的先兆或早期表現(xiàn)之一[2]。2008年8月~2010年12月,我們觀察了藥物綜合治療對PAF患者左房舒張期功能的影響,旨在為房顫的治療提供指導(dǎo)。現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 臨床資料 同期收治的PAF患者83例(PAF組),男45例,女38例;年齡38~79(57±8)歲。均經(jīng)病史、體檢、動(dòng)態(tài)心電圖、心臟超聲檢查等確診。排除標(biāo)準(zhǔn):主動(dòng)脈瓣、二尖瓣狹窄及甲狀腺功能異常。設(shè)80例一般資料匹配的健康查體者為對照組。
1.2 藥物綜合治療PAF組確診后均行藥物綜合治療:①營養(yǎng)心肌藥物:口服輔酶Q10 10mg/次、3次/d,萬爽力20mg/次、3次/d。②血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):口服福辛普利10mg/次、1次/d,貝那普利10mg/次、1次/d,培哚普利4mg/次、1次/d。③血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB):口服氯沙坦鉀50mg/次、1 次/d,纈沙坦80mg/次、1 次/d,替米沙坦80mg/次、1次/d。
1.3 左心房舒張期功能檢測及療效判定 ①左心房舒張期功能檢測:PAF組治療前后均于恢復(fù)竇性心律24 h后行心臟超聲檢查。應(yīng)用彩色多普勒超聲心動(dòng)圖分析系統(tǒng)常規(guī)測定左心房內(nèi)徑(LAD)、左心房射血分?jǐn)?shù)(LAEF),并進(jìn)一步檢測左心房等容舒張期時(shí)間(LART)、二尖瓣血流舒張?jiān)缙谧畲罅魉?EV)、二尖瓣血流心房收縮期最大流速(AV)、心室等容舒張時(shí)間(IVRT),計(jì)算EV/AV。②療效判定:本組均隨訪0.5~2.0 a,進(jìn)行24 h動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測,其中全程記錄無房顫發(fā)生為顯效;房顫發(fā)作較治療前減少≥50%為有效;房顫發(fā)作時(shí)間較治療前減少<50%為無效。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)量數(shù)據(jù)以±s表示,行配對t檢驗(yàn),P≤0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
兩組左心房舒張期功能指標(biāo)見表1。PAF組顯效21例、有效38例、無效7例,總有效率(顯效+有效)為89.39%。
表1 兩組左心房舒張期功能指標(biāo)比較(±s)
表1 兩組左心房舒張期功能指標(biāo)比較(±s)
注:與同組治療前及對照組比較,*P<0.05
EV/AV PAF組組別 n LAD(mm) LAEF(%) LART(ms) EV(m/s) AV(m/s)83治療前 47.20±3.33 56.31±5.27 136±110.51±0.120.88±0.170.56±0.13治療后 44.12±3.68* 57.86±5.56 127±12*0.65±0.18*0.77±0.19*0.71±0.17*對照組 80 36.70±3.89 59.30±5.11 101±80.88±0.210.52±0.12 1.23±0.22
房顫的發(fā)生機(jī)制目前較廣泛接受的是Moe等提出的多發(fā)小波學(xué)說和Schef等的異位局灶自律性增強(qiáng)學(xué)說[3]。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為PAF患者心臟一般無病理改變,房顫發(fā)生原因可能為心房肌細(xì)胞離子通道功能異?;虼嬖谖醋R(shí)別的非病理性結(jié)構(gòu)性異常。最近有學(xué)者報(bào)道,孤立性房顫患者的活體組織中66%有心肌炎表現(xiàn)。近年來有關(guān)左心房功能的研究日益受到關(guān)注[4]。左心房舒張過程包括等容舒張期和充盈期,快速充盈期影響左心房舒張功能的主要因素是左心房心肌松弛性;緩慢充盈期和心房收縮期影響左心房舒張功能的主要因素則是左心房心肌的被動(dòng)彈性或僵硬度。研究證實(shí),左心房舒張功能異常最終表現(xiàn)為左心房充盈異常[5]。因左心房舒張是一個(gè)涉及多種因素的復(fù)雜生理過程,目前尚無公認(rèn)的全面評(píng)價(jià)其功能的指標(biāo)。ACEI、ARB可通過預(yù)防心房重構(gòu)而預(yù)防房顫發(fā)生已為大量研究所證明,機(jī)制可能為干預(yù)腎素—醛固酮—血管緊張素系統(tǒng),阻斷血管緊張素Ⅱ介導(dǎo)心房纖維化的特異性信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,從而阻斷心房重構(gòu)進(jìn)程。本研究顯示,與對照組比較,PAF組治療前EV降低、AV增大、EV/AV減小、LART延長、LAD增加,而LAEF無顯著差異。提示室壁重量增加、左心房舒張功能減退和左心房壓增高在PAF發(fā)病過程中起一定作用。本研究還顯示,PAF組治療后上述左心心房功能指標(biāo)顯著改善,且總有效率達(dá)89.39%。提示藥物綜合治療可改善PAF患者左心房舒張期功能,從而減少PAF發(fā)作。
綜上所述,PAF患者存在明顯左心房舒張期功能障礙,藥物綜合治療近期效果確切;本研究樣本數(shù)有限,且隨訪時(shí)間短,上述結(jié)論有待進(jìn)一步驗(yàn)證。
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