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        AMI患者心電圖碎裂QRS波發(fā)生情況與梗死部位及嚴(yán)重心律失常的關(guān)系

        2011-05-23 08:52:20
        山東醫(yī)藥 2011年23期

        (桂林市人民醫(yī)院,廣西桂林541002)

        據(jù)統(tǒng)計(jì),75%~80%的心源性猝死與心肌梗死有關(guān)[1],而心律失常是急性心肌梗死(AMI)的嚴(yán)重并發(fā)癥,是AMI患者猝死的首要因素,尤以惡性室性心律失常(MVA)為著[2];有心臟傳導(dǎo)阻滯者的住院病死率亦顯著高于無心臟傳導(dǎo)阻滯者[3]。如能在AMI者中早期發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重心律失常(SAR)高危人群并及早給予干預(yù)治療,可能改善患者預(yù)后、降低病死率。2005年1月~2010年5月,我院共收治162例AMI患者,現(xiàn)將其心電圖碎裂QRS波(QRSf)出現(xiàn)頻率與SAR的關(guān)系進(jìn)行回顧性分析,旨在為臨床預(yù)防心源性猝死提供依據(jù)。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 同期收治的AMI患者162例,男133例,女29例;年齡40~72(53.2±6.5)歲,住院時(shí)間1~25(10±3.5)d。均為首次發(fā)病,符合2007年10月ESC/ACC/AHA/WHF聯(lián)合頒布的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),即心肌生化標(biāo)志物增高超過參考上限的99百分位值,同時(shí)伴有下述心肌缺血證據(jù)之一:①缺血癥狀;②心電圖提示新發(fā)ST-T改變;③心電圖出現(xiàn)病理性Q波;④影像學(xué)證實(shí)新發(fā)局部室壁運(yùn)動(dòng)異常或存活心肌丟失。均排除合并束支阻滯、左心室肥厚、預(yù)激綜合征、起搏心律等情況。

        1.2 心電圖檢查 ①Q(mào)RSf:均于入院3 d內(nèi)行同步12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,其中出現(xiàn)QRSf者(A組)101例、無QRSf者(B組)61例,QRSf出現(xiàn)在2個(gè)導(dǎo)聯(lián)(C組)56例、出現(xiàn)在2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)(D組)45例。QRSf診斷標(biāo)準(zhǔn):至少2個(gè)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)QRS波群(<120 ms)呈RSR'型(≥1個(gè)R'波或S波、R波存在切跡),且無典型束支阻滯的心電圖圖形[4]。②SAR:共163例次SAR,其中包括竇性停搏(竇停)7例次、高度以上房室阻滯(高度房室傳導(dǎo)阻滯、幾乎全房室傳導(dǎo)阻滯、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯)26例次、房撲/房顫17例次、室性早搏89例次、單形/多形室速17例次、室撲/室顫7例次。

        1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS11.5軟件對(duì)QRSf出現(xiàn)情況與梗死部位及住院期間SAR發(fā)生率的關(guān)系進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 QRSf發(fā)生情況與梗死部位的關(guān)系 QRSf發(fā)生情況不同者梗死部位分布見表1。

        表1 四組梗死部位分布[例次(%)]

        2.2 QRSf發(fā)生情況與住院期間SAR發(fā)生情況的關(guān)系 QRSf發(fā)生情況不同者住院期間SAR發(fā)生情況見表2。

        表2 四組住院期間SAR發(fā)生情況比較[例次(%)]

        3 討論

        AMI患者的壞死心肌呈多灶性、非均質(zhì)性時(shí),壞死區(qū)域多有島狀存活心肌組織,存活心肌將發(fā)生除極延遲和緩慢,形成不規(guī)則QRSf[5]。電生理研究認(rèn)為,QRSf是心室碎裂電位的反映,提示患者存在發(fā)生心律失常事件的病理基礎(chǔ)。原因?yàn)槠湟着c正常心肌建立電傳導(dǎo),從而產(chǎn)生折返激動(dòng),導(dǎo)致心律失常發(fā)生[6]。研究證實(shí),QRSf與冠心病患者心律失常事件病死率增加有關(guān)[7]。而SAR(尤其MVA)是AMI患者心源性猝死的常見原因[2]。本研究顯示,A組高度房室阻滯、房撲/房顫、室性早搏、多形室速、室撲/室顫的發(fā)生率均明顯高于B組,且D組多形性室速、室撲/室顫發(fā)生率顯著高于C組。提示QRSf是心室內(nèi)多發(fā)折返激動(dòng)的基礎(chǔ),且易觸發(fā)或驅(qū)動(dòng)多形性室速、室撲/室顫的發(fā)生,誘發(fā)心室電風(fēng)暴現(xiàn)象[1]。本資料中各組竇性停搏、單形室速的發(fā)生率均無顯著差異,可能與病例數(shù)較少有關(guān)。

        Mithilesh等[4]研究表明,心肌梗死患者QRSf發(fā)生率明顯高于病理性Q波,且下壁心梗者QRSf發(fā)生率最高。本研究顯示,A組下壁分布率明顯高于B組。與上述報(bào)道一致,可能機(jī)制為下壁心梗易導(dǎo)致房室結(jié)缺血而出現(xiàn)高度以上房室阻滯,而有心臟傳導(dǎo)阻滯者的住院病死率、心力衰竭及心源性休克發(fā)生率顯著高于無心臟傳導(dǎo)阻滯者[3]。房室結(jié)節(jié)受右冠脈房室支和前降支間隔支雙重供血,因此發(fā)生Ⅲ度房室阻滯者多冠脈病變廣泛,且病死率增加[1]。亦有學(xué)者報(bào)道,下壁aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QRSf多預(yù)示冠脈多支病變[8]??赡軝C(jī)制為多支病變者心肌缺血、壞死廣泛,心功能差,心室收縮末期容量和壓力高,致心房壓和心房壁壓力增高而促發(fā)房顫,而房顫可增加房顫—室顫—猝死鏈發(fā)生。AMI者是猝死的高危人群,如能及時(shí)檢出和識(shí)別高危者并進(jìn)行干預(yù)對(duì)降低病死率有重要臨床意義[9]。

        綜上所述,AMI患者QRSf發(fā)生情況與梗死部位及SAR(尤其是MVA)發(fā)生密切相關(guān),QRSf出現(xiàn)在多導(dǎo)聯(lián)者應(yīng)作為高危人群進(jìn)行早期干預(yù)治療,以避免心源性猝死的發(fā)生;QRSf導(dǎo)聯(lián)分布及數(shù)量是否與心律失常發(fā)生有關(guān)尚需進(jìn)一步研究。

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