周學(xué)林
隨著糖尿病發(fā)生率的逐日增加,糖尿病足的患者越來越多。糖尿病足是造成截肢殘疾甚至死亡的重要因素,但單純中醫(yī)治療或單純西醫(yī)治療都有很大局限,效果不甚理想。近年來我們采用中西醫(yī)結(jié)合的方法治療糖尿病足收到滿意療效,茲介紹如下:
我們選取2007年10月-2010年10月在我院治療糖尿病足并有詳細(xì)資料的120例患者作為觀察對(duì)象,其中門診31例,住院89例。所有病例隨機(jī)分入中西醫(yī)結(jié)合組和西醫(yī)對(duì)照組。中西醫(yī)結(jié)合組60例,男42例,女18例;年齡27-76歲,平均57.3歲;病程1-28年,平均8.1年;伴糖尿病足25天-1.5年,平均2月。對(duì)照組60例,男40例,女20例;年齡29-75歲,平均55.9歲;病程10個(gè)月-25年,平均7.9 年;伴糖尿病足22天-1.4年,平均2月。兩組病例伴有其他并發(fā)癥(糖尿病眼病、腎病、高血壓、冠心病、血脂異常、腦梗死)86例。兩組臨床資料統(tǒng)計(jì)無明顯差異(P>0.05)。
1.2.1 本病種參照2007年中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)發(fā)布的《糖尿病中醫(yī)防治指南》制定的2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。
1.2.2 糖尿病足診斷參照中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì)《糖尿病足(肢端壞疽)檢查方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案)》[2]。
1.3.1 全部病例符合糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.3.2 四周為一治療療程,超過四周或中途截肢的不在統(tǒng)計(jì)之內(nèi)。
對(duì)照組:①馬來酸桂哌奇特注射液320mg(北京四環(huán)制藥有限公司制),脈絡(luò)寧注射液40-60ml(南京金陵制藥廠制),654-2注射液20mg,靜脈點(diǎn)滴,每日一次。②甲鈷胺注射液1000ug/次(日本衛(wèi)材株式會(huì)社制),靜脈滴注,每日一次。治療組:在上述治療基礎(chǔ)上加服麻芪溫經(jīng)通絡(luò)飲?;痉剑菏斓?、當(dāng)歸、丹參、鹿角膠、白芥子、麻黃、黃芪、炮姜、肉桂、生甘草、制乳沒;加減:陰寒盛加制附片、仙靈脾;氣虛盛加黨參、白術(shù)、山藥;熱毒者加雙花、公英、地丁;血瘀者加水蛭、全蟲、丹參;陰虧者加知母、花粉、生地等??诜珓┑耐瑫r(shí)可根據(jù)壞疽程度加大基礎(chǔ)方劑量進(jìn)行局部熏洗。
兩組療程均為四周。觀察期間嚴(yán)格控制血糖,加強(qiáng)足部護(hù)理,必要時(shí)局部清創(chuàng)處理,個(gè)別病例保守治療無效給予截肢患者仍可服用中藥。
對(duì)兩組病例進(jìn)行臨床癥狀、體征、血糖、血脂、踝肱指數(shù)等項(xiàng)檢查。
有效率對(duì)比用卡方檢驗(yàn),均值對(duì)比用t檢驗(yàn)。
痊愈:壞疽創(chuàng)面愈合,形成痂皮或瘢痕,自覺癥狀和體征消失,踝肱指數(shù)恢復(fù)0.9以上。
好轉(zhuǎn):壞疽局部分泌物明顯減少,壞死組織大部脫落或部分肉芽新生,創(chuàng)面顯著縮小,自覺癥狀和體征改善,踝肱指數(shù)較前增加0.3。
無效:壞疽創(chuàng)面無明顯縮小,分泌物無明顯減少,壞疽局部無顯著變化或惡化者,自覺癥狀和體征無改善,踝肱指數(shù)無明顯變化或發(fā)生肢體壞死者。
3.2.1 兩組治療效果,總有效率的比較見表1,治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.005)
3.2.2 兩組治療前后血糖、血脂、踝肱指數(shù)的比較見表2。治療組餐后血糖、甘油三脂明顯低于對(duì)照組,而踝肱指數(shù)明顯高于對(duì)照組(P<0.001)
表1 兩組治療效果總有效率的比較[例(%)]
表2 兩組治療前后血糖、血脂、踝肱指數(shù)的比較
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為糖尿病足的發(fā)生與周圍神經(jīng)病變、動(dòng)脈血管粥樣硬化、足部護(hù)理不善等有關(guān),但病理基礎(chǔ)是長(zhǎng)期高血糖和血脂代謝紊亂引起的神經(jīng)、血管營(yíng)養(yǎng)障礙而發(fā)生的。據(jù)最新的實(shí)驗(yàn)研究結(jié)論,尤以糖尿病神經(jīng)病變的研究更深入,目前認(rèn)為,有多種機(jī)制參與了糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生。和前些年不同的是,人們不再認(rèn)為這些機(jī)制是相互獨(dú)立的,而承認(rèn)它們之間存在著復(fù)雜的相互作用,比如代謝因素和血管因素之間就存在著復(fù)雜的交互作用[3]。以下是可能的發(fā)病機(jī)制:
● 高血糖狀態(tài)下,通過多元醇途徑產(chǎn)生的山梨醇和果糖在細(xì)胞內(nèi)大量堆積,消耗大量的肌醇,從而導(dǎo)致Na+-K+-ATP酶的活性降低。
● n-6必需脂肪酸和前列腺素的代謝異常導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常,從而導(dǎo)致微血管性和出血性病變。
● 活性氧的生成(氧化應(yīng)激)、氧化還原敏感性轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的激活,以及甘油二酯(DAG)-蛋白激酶Cβ(PKCβ)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的活性增高引起神經(jīng)內(nèi)微循環(huán)障礙,繼而導(dǎo)致局部缺血缺氧。
● 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)機(jī)制的失調(diào)致使神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子如神經(jīng)生長(zhǎng)因子、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)素-3以及胰島素樣生長(zhǎng)因子的表達(dá)降低和缺失,軸漿運(yùn)輸也會(huì)受到影響。
● 神經(jīng)和/或血管蛋白非酶糖基化終產(chǎn)物的堆積。
● 機(jī)體針對(duì)迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)節(jié)以及腎上腺髓質(zhì)產(chǎn)生的自身抗體所介導(dǎo)的免疫過程和炎性反應(yīng)。
因此控制血糖、調(diào)節(jié)血脂、調(diào)節(jié)神經(jīng)功能和改善微循環(huán)是治療糖尿病足的關(guān)鍵。從兩組治療結(jié)果比較,治療組總有效率、餐后2h血糖、甘油三脂和踝肱指數(shù)均優(yōu)于對(duì)照組,說明治療組能更好地遏制糖尿病足的發(fā)生發(fā)展。
糖尿病足的主要癥狀是麻、涼、痛及不同類型的壞疽,應(yīng)歸屬祖國(guó)醫(yī)學(xué)的瘡瘍、附骨疽或陰疽范疇?!动彲兇笕?附骨足門主論》“一切附骨足皆起于腎,腎主骨,治宜溫補(bǔ)腎氣,骨得陽(yáng)和則腫硬自能水解矣”。中醫(yī)藥治療糖尿病足有幾千年的歷史,形成了獨(dú)特的治療法則,創(chuàng)立了許多著名方劑。特別是近幾十年來,許多學(xué)者經(jīng)過大量的臨床實(shí)驗(yàn)研究,逐步完善和發(fā)展了中醫(yī)中藥治療脫疽的理論體系。中醫(yī)對(duì)本病的認(rèn)識(shí)很早且較為深刻,論述亦豐,如元代朱丹溪在《丹溪心法》中就有“脫疽生于足指之間,手指生者間或有之,蓋足手十指乃臟腑枝干,未發(fā)疽之先煩躁發(fā)熱,頗類消渴,日久始發(fā)此患,初生如粟黃泡一點(diǎn),皮色黯然,猶如煮熟紅棗,黑氣蔓延,腐爛延開,五指相傳,甚則攻于腳面,痛如湯潑火燃”之記載,對(duì)本病的表現(xiàn)作了生動(dòng)的描述。從其臨床特點(diǎn)來看,病灶多限于肢體末端,因此其病位當(dāng)屬經(jīng)脈,而從其病性來看,走陰陽(yáng)兩個(gè)極端,即熱熾而爛和寒凝而腐;而其根本原因仍系于消渴病,病機(jī)之關(guān)鍵在于“閉”,或邪氣阻滯或虛而不達(dá),此處所謂之邪系指因虛而生的淤濁濕熱,而虛則多為不濡而枯,病情發(fā)展而致精敗而血蓄成腐。就其整體病變過程而言,是因臟腑氣血耗損繼而傷及血脈筋肌而發(fā),是整體到局部的病理過程。因所傷正氣的具體側(cè)重不同,臨床表現(xiàn)和發(fā)展具有其相應(yīng)的特點(diǎn)。
我們認(rèn)為這些癥狀的發(fā)生主要是由于消渴日久,傷氣耗陰,寒痰凝滯,血脈不通。方取熟地、當(dāng)歸、丹參、鹿角膠益腎固本,養(yǎng)血活血;白芥子、麻黃辛溫發(fā)散,溫散皮里膜外之寒痰,透邪外達(dá);黃芪溫陽(yáng)益氣固表,以防麻黃辛散太過,且又培補(bǔ)陽(yáng)氣;炮姜、肉桂溫經(jīng)通絡(luò)止痛,辛熱助陽(yáng),散寒溫里;制乳沒辛苦溫散,不僅活血止痛,消腫散瘀,還可祛腐托毒,斂瘡生新;生甘草化毒調(diào)中??v觀全方,辛溫不燥,平補(bǔ)不膩,散斂雙施,共奏益氣溫陽(yáng),散寒通絡(luò),活血止痛,養(yǎng)血斂瘡之效。
我們?cè)谂R床擴(kuò)大這種方法的應(yīng)用范圍,對(duì)于糖尿病合并周圍神經(jīng)病變、陽(yáng)痿、腦血管病等也收到了良好療效。
1. 中華中醫(yī)藥學(xué)會(huì)《糖尿病中醫(yī)防治指南》ZYYXH/T3.2-2007
2. 李仕明.糖尿病足(肢端壞疽)檢查方法及診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案).中國(guó)糖尿病雜志 1996,4(2):126.
3. Cameron NE,Eaton SE,Cctter MA,et al.Vascular factors and metabolic interactions In the pathogenesis of diabetic neuropathy.Diabetologia 2001,44:1973-1988.