王 萍，王宇朋，沈愛東，王永亮，吳永全，陳 暉，馬文英，李虹偉

1 病例簡介

患者，男，49歲，高血壓13年，間斷胸悶、肢體麻木1周，于2011－06－16入院?，F(xiàn)病史:13年前體檢時發(fā)現(xiàn)血壓為180/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，無不適，口服硝苯地平控釋片30 mg，1次/d，貝那普利 10 mg，1次/d，美托洛爾25 mg，2次/d，血壓控制不佳。8年前突發(fā)頭暈、頭痛，惡心、嘔吐，測血壓為230/130 mm Hg，予硝普鈉靜脈滴注后好轉(zhuǎn)，無電解質(zhì)異常。此后服用卡托普利1片，2次/d，復(fù)方降壓零號1片，1次/d，間斷頭痛，血壓波動于200～150/120～100 mm Hg。6年前就診于我院心內(nèi)科，經(jīng)系統(tǒng)檢查診斷為“原發(fā)性高血壓”。此后服硝苯地平控釋片60 mg，1次/d，培哚普利8 mg，1次/d，吲噠帕胺2.5 mg，1次/d，血壓控制尚可。1周前突發(fā)胸悶、心慌、冷汗、四肢麻木和乏力逐漸加重。就診于外院，查血 K+2.7 mmol/L，經(jīng)補(bǔ)鉀、對癥治療后癥狀緩解，此后又出現(xiàn)兩次上述癥狀，均經(jīng)補(bǔ)鉀、對癥治療后癥狀緩解。2011－06－16因再次出現(xiàn)上述癥狀而入住我院。既往史:5年前于我院診斷為陣發(fā)性睡眠呼吸暫停綜合征，支氣管炎病史30年余，肝多發(fā)囊腫6年余。否認(rèn)近期進(jìn)食少、惡心、嘔吐、腹瀉和汗多等不適;否認(rèn)近期胰島素使用、毒物接觸史等;否認(rèn)高溫工作環(huán)境史。入院查體:血壓140/80 mm Hg，心率80次/min，陽性體征未引出。入院血K+3.42 mmol/L，肌鈣蛋白 I(TnI)0.05ng/ml。

患者入院心電圖 (見圖 1，血鉀3.42mmol/L)與2011－06－13外院心電圖 (見圖2，血鉀2.7mmol/L)相比，存在改變，表現(xiàn)為廣泛的ST段壓低，T波倒置。

患者存在胸悶癥狀，且反復(fù)發(fā)作，TnI升高，不除外急性冠脈綜合征的可能，故行急診冠狀動脈造影。冠狀動脈造影結(jié)果:左主干 (－)，前降支近段至中段40%～50%節(jié)段性狹窄，前降支中段至遠(yuǎn)段70%～95%彌漫性狹窄，前向血流TIMI 3級?；匦Ы尾灰?guī)則，回旋支遠(yuǎn)段50%～60%局限性狹窄，前向血流TIMI 3級。右冠狀動脈左室后支遠(yuǎn)段50%～60%彌漫性狹窄，左室后支次級分支近中段70%～95%彌漫性狹窄，前向血流TIMI 3級。由于該患者反復(fù)出現(xiàn)低鉀血癥，心電圖表現(xiàn)為ST－T的動態(tài)變化，而該患者的冠狀動脈病變不能解釋其心電圖變化，因此不排除血鉀紊亂引起的心電圖變化，故行氯化鉀實(shí)驗(yàn)。氯化鉀實(shí)驗(yàn) (2011－6－17)結(jié)果如圖3、4所示，服用氯化鉀后心電圖胸前導(dǎo)聯(lián)ST段進(jìn)一步壓低，T波倒置。

超聲心動圖:2005－07－15，左房內(nèi)徑3.5 cm，左室射血分?jǐn)?shù)為73%，室間隔基底部增厚。2011－06－21，左房內(nèi)徑3.4 cm，左室射血分?jǐn)?shù)為79%，室間隔1.28 cm，左室后壁1.32 cm，室間隔與左室側(cè)壁、后壁均勻增厚。雙腎動脈B超(2005年及此次入院):雙腎彩色血流信號豐富，動脈阻力指數(shù)正常。腹部B超(2005年及此次入院):雙腎正常，雙腎上腺未探及占位。雙腎上腺CT平掃+增強(qiáng) (2005年及此次入院):雙腎上腺未見明顯異常。兩次入院查血漿立臥位腎素、血管緊張素、醛固酮、皮質(zhì)醇均大致正常。

給予患者阿司匹林100 mg，硝苯地平控釋片60 mg，培哚普利4 mg，比索洛爾5 mg，螺內(nèi)酯20 mg，均為1次/d口服，患者血壓維持在130/80 mm Hg。

圖1 2011－06－16心電圖Figure 1 Electrocardiogram in 2011－06－16

圖2 2011－06－13心電圖Figure 2 Electrocardiogram in 2011－06－13

圖3 服10%氯化鉀30 ml前心電圖Figure 3 Electrocardiogram before taking potassium chloride

圖4 服10%氯化鉀30 Ml30 min后心電圖Figure 4 Electrocardiogram after taking potassium chloride in 30 minutes

2 討論

低鉀血癥時的典型的心電圖表現(xiàn)為T波低平或倒置，ST段下移≥0.05 mV，Q－T間期延長，U波＞1 mm，且振幅＞1/2 T波振幅，T－U融合為Q－T間期延長。此外，低鉀血癥還引起心肌細(xì)胞自律性增加，出現(xiàn)各種異位心律［1］。

心電圖改變雖然與血鉀濃度有一定的規(guī)律性，但并非完全平行［2］。其原因是鉀平衡失調(diào)時，血鉀測定不能及時反映心肌細(xì)胞內(nèi)液鉀的濃度，還與患者是否同時存在其他電解質(zhì)紊亂、酸堿是否平衡及既往有無心臟病等有關(guān)［3－4］。本例患者存在心臟基礎(chǔ)疾病，由長期高血壓導(dǎo)致心肌肥厚，因此，血鉀正常時心電圖表現(xiàn)為廣泛的ST段壓低，T波倒置。但當(dāng)患者發(fā)生低血鉀時，心電圖表現(xiàn)為ST段回到等電位線，T波由倒置變?yōu)橹绷?，這與通常的低鉀血癥心電圖表現(xiàn)相反。

多種疾病及因素可以導(dǎo)致心電圖表現(xiàn)為ST－T改變，血鉀濃度是影響ST－T改變的因素之一。行氯化鉀實(shí)驗(yàn)有助于發(fā)現(xiàn)ST－T改變的原因［5］。本例患者心電圖ST－T改變可能與低血鉀相關(guān)，及時行氯化鉀實(shí)驗(yàn)證實(shí)。因此，臨床醫(yī)生應(yīng)該重視一些經(jīng)濟(jì)、簡便的傳統(tǒng)檢查，對及時診斷和治療有益。通常情況下心電圖能夠及時反映低鉀血癥所致的心電生理異常，而且快捷方便，對低鉀血癥導(dǎo)致的非典型心電圖異常，常需要根據(jù)血清電解質(zhì)測定結(jié)果、糾正低鉀血癥或氯化鉀實(shí)驗(yàn)后心電圖變化證實(shí)。掌握低鉀血癥心電圖的各種異常表現(xiàn)，有助于及時發(fā)現(xiàn)和治療低鉀血癥。

1 黃宛.臨床心電圖學(xué) ［M］.5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1998:144．

2 盧秀蘭，李雪宏，黃海燕.心電圖對低鉀血癥的診斷價值分析［J］.實(shí)用醫(yī)技雜志，2004，11(1):68－69．

3 左京生.低鉀血癥的心電圖改變與臨床之間關(guān)系的探討 ［J］.國際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報，2006，24(12):61－63．

4 覃敏，趙趕，黃志碧.門冬氨酸鉀鎂治療小兒低鉀血癥合并心電圖異常的效果評價［J］.中國全科醫(yī)學(xué)，2010，13(1):307．

5 顧復(fù)生.重視血鉀代謝紊亂心電圖的診斷［J］.臨床心電學(xué)雜志，2006，15(5):321．