孫秀鳳

高血壓患者并發(fā)消化性潰瘍并不少見。臨床上常因高血壓本身不適而忽視了消化性潰瘍的存在。本研究比較高血壓患者與非高血壓患者合并消化性潰瘍與食管潰瘍的臨床特點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察組為210例原發(fā)性高血壓患者，其中男128例，女82例，年齡42～79歲，平均54歲，均符合1999年WHO及ISH關(guān)于成年人高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)。高血壓病程為3～31年。對照組為非高血壓患者400例，其中男231例，女169例，年齡28～70歲，平均51歲。

1.2 兩組均按常規(guī)電子胃鏡檢查及幽門螺桿菌 (HP)Giemsa染色檢測。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者十二指腸潰瘍檢出率以及HP感染率比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05);觀察組胃潰瘍、胃十二指腸復(fù)合潰瘍、食管潰瘍檢均高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05);觀察組潰瘍總檢出率 (25.8%)高于對照組總檢出率，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＜0.05，見表1)。

2.2 高血壓病程與潰瘍檢出率的關(guān)系 病程＞5年的95例患者中潰瘍檢出率為26例 (27.4%);病程＜5年的115例患者潰瘍檢出率為28例 (24.3%)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P＞0.05)。

表1 兩組患者的臨床特點(diǎn)比較〔n(%)〕Table1 Comparison of general situations between two groups

3 討論

3.1 目前認(rèn)為胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染和胃黏膜保護(hù)機(jī)制削弱等因素是引起消化性潰瘍的主要環(huán)節(jié)。一般而言，十二指腸潰瘍發(fā)生與高胃酸分泌有關(guān)，而胃、食管潰瘍則與局部黏膜防護(hù)因素削弱有關(guān)。曾有研究顯示缺氧可導(dǎo)致胃損傷［1］，正常的血液供應(yīng)是保持黏膜完整性的重要因素，它提供黏膜細(xì)胞代謝營養(yǎng)物質(zhì)，清除局部代謝有害物質(zhì)，有助于維持黏膜局部酸堿平衡。高血壓患者易致消化性潰瘍的機(jī)制與以下幾方面因素有關(guān):(1)小動脈病變是高血壓最重要的病理改變，長期反復(fù)的高血壓使小動脈內(nèi)膜發(fā)生缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層平滑肌細(xì)胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的重構(gòu)，最后釬維化，管腔狹窄，形成小動脈硬化，病變最終導(dǎo)致組織器官的缺血缺氧損傷，發(fā)生功能障礙。(2)高血壓患者交感神經(jīng)興奮時(shí)，黏膜血流灌注降低，是導(dǎo)致黏膜損傷的因素之一。(3)高血壓患者往往合并心功能不全，導(dǎo)致肝瘀血，門脈壓力增高，引起同消化道黏膜長期瘀血，血流緩慢，進(jìn)而胃、食管黏膜缺血缺氧，致黏膜表皮細(xì)胞再生能力下降，保護(hù)機(jī)制削弱，均易致黏膜變性、壞死，進(jìn)而潰瘍發(fā)生。(4)部分高血壓患者長期服用鈣通道阻滯劑等藥物，也可影響降低LES張力，易誘發(fā)胃、食管反流及胃、食管潰瘍發(fā)生。(5)垂體下丘腦功能紊亂，使生長抑素分泌減少，血清睪酮、r干擾素升高，致胃腸道血管收縮，黏膜缺血，缺氧［2］。長期過度緊張使血壓增高，同時(shí)刺激壁細(xì)胞及G細(xì)胞，并使細(xì)胞內(nèi)鈣濃度升高，則胃酸分泌增加［3-4］。本研究觀察組胃潰瘍及非源于十二指腸的消化性潰瘍檢出率顯著高于對照組，可能于上述因素有關(guān)。高血壓患者由于胃體缺血缺氧，導(dǎo)致胃腺體分泌胃酸功能下降，本研究十二指腸潰瘍檢出率明顯低于對照組，可能與胃酸分泌下降有關(guān)。

3.2 HP感染與潰瘍發(fā)病關(guān)系密切，本研究兩組HP感染率無顯著差異，表明HP感染似乎與高血壓所引起的病理改變無關(guān)。

3.3 高血壓患者病程越長，消化道黏膜缺血缺氧越嚴(yán)重，以及心功能不全加劇導(dǎo)致肝瘀血，門脈壓力加重從而使食管胃黏膜微循環(huán)病變加劇，局部黏膜防護(hù)因素明顯削弱，以致消化性潰瘍的發(fā)病率明顯增高。本研究高血壓病程＞5年的潰瘍檢出率高于病程＜5年的檢出率似乎證明了這一點(diǎn)。部分病程長者由于長期應(yīng)用鈣通道阻滯劑等藥物等因素可降低LES張力，胃擴(kuò)張及胃輕癱，可導(dǎo)致胃排空延遲和胃酸及膽汁反流，加上食管黏膜由于微循環(huán)病變加劇，也易致潰瘍發(fā)生。

高血壓患者易并發(fā)消化性潰瘍，且以老年患者居多，合并癥多，易并發(fā)上消化道出血，且出血不易止住，臨床危險(xiǎn)性大，故應(yīng)強(qiáng)調(diào)高血壓患者應(yīng)長期堅(jiān)持降壓治療，將血壓控制在正常范圍，對降低消化性潰瘍的發(fā)生有著積極的臨床意義。

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2 朱文玉.幾種腸胃道激素的研究進(jìn)展［J］.中華消化雜志，1996，16(2):97-98.

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