鄧金剛,莊義浩,文道林
(1廣東醫(yī)學(xué)院教學(xué)醫(yī)院深圳市光明新區(qū)公明人民醫(yī)院,深圳 518106;2深圳市第二人民醫(yī)院)
近年研究發(fā)現(xiàn),幽門螺桿菌(HP)感染與冠心病發(fā)病存在密切關(guān)系,HP感染有可能是冠心病的獨立危險因素,但具體作用關(guān)系尚不明確。2008年1月~2010年7月,我們測定了306例冠心病患者血清HP IgG和HP IgM及其細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白特異性抗體CagA-HP IgG陽性情況,旨在進一步探討HP感染與冠心病的關(guān)系。
1.1 臨床資料 306例冠心病患者(冠心病組),男206例,女100例;年齡29~81(62.11±7.13)歲,均符合WHO冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn);其中隱匿型20例、心絞痛型100例、心肌梗死型120例、缺血性心肌病型66例;均除外心肌病、貧血、肥胖、肝腎功能異常及各種感染性疾病和消化系統(tǒng)疾病。對照組為100例冠脈造影正常者,男60例,女40例;年齡33~75(58±9.21)歲。兩組一般資料具有可比性。
1.2 血清HP特異性抗體及抗CagA-HP IgG抗體測定 采集兩組清晨空腹靜脈血2 ml,分離血漿,置-30℃冰箱保存,采用ELISA法測定血清HP IgG、HP IgM及抗CagA-HP IgG抗體,嚴(yán)格按說明書進行操作。計算所有受檢對象HP特異性抗體、抗CagAHP IgG抗體陽性及陰性者冠心病所占比例。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件,率的比較行χ2檢驗,檢驗水準(zhǔn)α=0.05。
冠心病組與對照組HP抗體陽性率分別為68.30%、37%(其中抗-HP IgG 陽性率分別為61.4%、26%,抗-HP IgM 陽性率分別為 39.87%、7%,抗-HP IgG抗-HP IgM陽性率分別為32.68%、5%),冠心病組與對照組抗HP-CagA抗體陽性率分別為50.33%、14%,P 均 <0.01。406例研究對象中HP特異性抗體陽性246例,陰性160例,冠心病者所占比例分別為 84.96%(209/246)、60.60%(97/160),P <0.05;抗 HP-CagA 抗體陽性168例,陰性238例,冠心病者所占比例分別為91.67%(154/168)、63.87%(152/238),P <0.05。
冠心病為一種常見的心臟病,是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心肌機能障礙和(或)器質(zhì)性病變,嚴(yán)重者可能因心力衰竭死亡。HP是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的微需氧細(xì)菌(環(huán)境氧要求5% ~8%,在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長)。長 2.5 ~4.0 μm,寬 0.5 ~1.0 μm;革蘭染色陰性;有動力,在胃黏膜上皮細(xì)胞表面常呈典型的螺旋狀或弧形。HP感染是慢性活動性胃炎、消化性潰瘍、胃黏膜相關(guān)淋巴組織(MALT)淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。
本研究結(jié)果顯示,冠心病組HP特異性抗體陽性率及抗HP-CagA抗體陽性率均明顯高于對照組,HP特異性抗體陽性及抗HP-CagA抗體陽性者中冠心病者所占比例均明顯高于陰性者,與相關(guān)報道相符[1~3];證實HP感染可促進冠心病的發(fā)生,冠心病的發(fā)病與HP菌株的毒性密切相關(guān)[4]。CagA是HP的主要毒力因子之一,是評價HP毒力的主要指標(biāo),其機理為HP感染后通過致病因子CagA啟動炎癥過程促進冠心病的發(fā)生。結(jié)合本研究結(jié)果,我們認(rèn)為HP感染致冠心病發(fā)生的機制可能有[5]:①HP持續(xù)感染導(dǎo)致的炎癥因子激活和釋放,使脂質(zhì)代謝紊亂促進動脈粥樣斑塊形成;②細(xì)菌內(nèi)毒素直接作用于血管壁引起血管平滑肌增生及局部炎癥反應(yīng)導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂及升高血清同型半胱氨酸水平;③C-反應(yīng)蛋白、纖維蛋白原水平升高,同時伴氧自由基產(chǎn)生增加、血小板激活和凝集增加;④菌體可能與人內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生交叉免疫,形成原位免疫復(fù)物損傷血管壁。
綜上所述,HP感染與冠心病發(fā)生存在直接關(guān)系,檢測血清HP特異性抗體及抗CagA-HP IgG抗體有助于冠心病的早期防治。
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