(天津市港口醫(yī)院,天津300456)
2005年6月~2009年5月,我們共對168例2型糖尿病患者進行超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平測定,現(xiàn)分析其與患者冠心病危險因素和預(yù)后的關(guān)系,旨在為糖尿病患者心血管病危險評估尋找新方法。
1.1 臨床資料 同期收治的2型糖尿病患者168例,男94例,女74例;年齡(68.5±24.3)歲,糖尿病病程(6.8±0.5)a。其中有吸煙史65例,高血壓48例,飲酒史62例,并冠心病98例[其中急性心肌梗死(AMI)34例,不穩(wěn)定型心絞痛(UAP)34例,穩(wěn)定型心絞痛(SAP)30例]。排除標準:并慢性腎臟病、肺心病、心肌病、房顫、瓣膜病等嚴重內(nèi)臟功能疾患。
1.2 相關(guān)指標觀察 ①hs-CRP、糖化血紅蛋白、血糖、血脂:本組入院后均抽取空腹靜脈血,采用熒光免疫層析定量分析方法測定hs-CRP,電化學(xué)法測定糖化血紅蛋白、血糖、血脂。②其他指標:記錄患者年齡、性別、血壓、BMI及吸煙、飲酒情況。③并冠心病者預(yù)后:隨訪6個月,記錄因心梗再入院率、病死率。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理。對hs-CRP與冠心病危險因素的關(guān)系行Spearmen等級相關(guān)性分析,采用Kaplan-Meier進行中遠期預(yù)后分析;計量資料比較采用t檢驗,檢驗水準α=0.05。
2.1 hs-CRP水平 并冠心病與不并冠心病者分別為(4.86±0.4)、(10.17±0.10)mg/L,P<0.05;并SAP、UAP、AMI者分別為(3.65 ±0.05)、(5.21 ±1.98)、(7.56±2.13)mg/L,兩兩比較P 均<0.05。
2.2 hs-CRP水平與糖尿病患者心血管病危險因素的關(guān)系 血漿hs-CRP水平與高血壓、吸煙呈正相關(guān),P 均<0.05(r=0.75、0.23);與飲酒、BMI、年齡、糖化血紅蛋白、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平無明顯相關(guān)性。
2.3 hs-CRP水平與糖尿病并冠心病者預(yù)后的關(guān)系98例并冠心病者隨訪1個月后死亡10例、存活88例,其血漿hs-CRP水平分別為(6.09±0.98)、(6.23±1.12)mg/L,P<0.05;hs-CRP對于并冠心病者1個月內(nèi)發(fā)生死亡的感受性曲線下面積為0.748,95%可信區(qū)間為1.15~1.83;68例獲半年隨訪,Kaplan-Meier顯示hs-CRP≥3mg/L者半年生存曲線明顯低于≤3mg/L者,P<0.05。
糖尿病是由于胰腺胰島素分泌障礙或機體胰島素不敏感引起的全身代謝性疾患,長期高血糖會引起氧化應(yīng)激反應(yīng),致使血管內(nèi)皮細胞損傷、凋亡,繼而引起斑塊、血栓,故患者長期高血糖與其繼發(fā)心血管病變密不可分[1]。近年來,對心血管疾患危險性評估的研究逐漸增多[2]。hs-CRP為炎癥的急性時相蛋白,以往主要用于判定新生兒或嬰兒感染。近期美國疾控中心(CDC)和美國心血管病協(xié)會(AHA)建議可根據(jù)hs-CRP水平判斷患者心血管疾患危險等級[3]。Ferreiros認為,出院時測量hs-CRP水平能夠很好的預(yù)測急性冠脈綜合征患者未來3個月不良心血管事件發(fā)生情況,同時也有助于鑒別心肌標志物正常、但死亡危險高的患者。Winter研究也證明,除外AMI患者,心肌標志物增高的非ST抬高性急性冠脈綜合征患者入院時hs-CRP水平較高與半年內(nèi)嚴重急性心臟疾患的發(fā)病率呈正相關(guān)。
本研究顯示,并冠心病者血漿hs-CRP水平顯著高于不并冠心病者,尤以AMI者為著;血漿hs-CRP水平與高血壓、吸煙呈正相關(guān),與飲酒、BMI、年齡、糖化血紅蛋白、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平無明顯相關(guān)性;并冠心病患者隨訪1個月后死亡者血漿hs-CRP水平顯著高于存活者,hs-CRP≥3mg/L者半年生存曲線明顯低于≤3mg/L者。可能機制:心肌供血量下降可導(dǎo)致心肌細胞缺血、損傷或壞死,并引發(fā)機體的炎癥反應(yīng);香煙中有害物質(zhì)和致癌物質(zhì)可刺激患者呼吸系統(tǒng)使其呈慢性感染狀態(tài);糖尿病高血糖氧化損傷血管的作用(化學(xué)損傷)與高血壓對血管的應(yīng)力(機械性或物理性損傷)具有疊加作用,可促進斑塊和血栓形成。
總之,檢測hs-CRP水平在2型糖尿病患者心血管病危險評估中具有重要作用;本研究樣本例數(shù)較少、隨訪時間較短,準確閾值需大規(guī)模的臨床研究驗證。
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[2]Gupta V,Sachdeva S,Khan AS,et al.Endothelial dysfunction and inflammation in different stages of essential hypertension[J].Saudi J Kidney Dis Transpl,2011,22(1):97-103.
[3]Boratyńska M,Karbowska A,Klinger M.The effect of hyperuricemia on endothelial biomarkers and renal function in kidney allograft recipients[J].Transplant Proc,2010,42(10):4074-4077.