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        低分子肝素聯(lián)合尿激酶治療急性心肌梗死43例療效觀察

        2011-04-13 08:09:28
        山東醫(yī)藥 2011年23期

        (張家口市第一醫(yī)院,河北張家口075000)

        急性心肌梗死(AMI)是心內(nèi)科常見病,盡快使閉塞血管再通以恢復(fù)冠狀動脈血流灌注能改善血液動力學(xué)、阻止心肌梗死發(fā)展、改善患者預(yù)后[1]。靜脈溶栓是治療AMI非常有效的手段之一。2009年6月~2010年6月,我們采用低分子肝素聯(lián)合尿激酶治療43例AMI患者,取得良好效果?,F(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1.1 臨床資料 同期收治的AMI患者86例,男60例,女26例;年齡(53.8±11.3)歲。診斷均符合薛冰等主編《急性心肌梗死診斷和治療指南》相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)[1],梗死部位位于前壁40例、前間壁11例、下壁15例、廣泛前壁13例、正后壁及下壁7例。將86例患者隨機(jī)分為觀察組和對照組各43例,其一般資料具有可比性。

        1.2 治療方法 均常規(guī)予對癥支持治療及尿激酶150萬U+生理鹽水100ml靜滴(30min內(nèi)滴畢)。在此基礎(chǔ)上,觀察組于溶栓后6 h皮下注射低分子肝素鈉5 000 U,2次/d。兩組療程均為7 d。

        1.3 療效評定 兩組入院后即行心電監(jiān)護(hù),檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、肌酸磷酸激酶(CK)及肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)。心功能NYHA分級恢復(fù)到0級,抬高的ST段恢復(fù)到等電位線,心肌酶譜恢復(fù)正常為顯著進(jìn)步;心功能NYHA分級降低1級,心肌酶譜各指標(biāo)水平下降為進(jìn)步;仍有陣發(fā)性胸痛及胸悶,心功能NYHA分級為Ⅲ~Ⅳ級,有心源性休克,心電圖示梗死面積擴(kuò)大,ST段持續(xù)抬高,心臟超聲示有室壁瘤等為無效。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)處理。計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        觀察組顯著進(jìn)步17例、進(jìn)步16例、無效10例、總有效率(顯著進(jìn)步+進(jìn)步)為76.7%,對照組顯著進(jìn)步9例、進(jìn)步15例、無效19例、總有效率為55.8%,觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。

        3 討論

        AMI是由冠狀動脈供血不足引起心肌壞死的臨床綜合征,其發(fā)病的病理生理基礎(chǔ)是在冠狀動脈病變基礎(chǔ)上,粥樣斑塊破裂,血小板黏附、聚集和釋放,凝血系統(tǒng)激活形成血栓,使冠狀動脈血流減少或中斷,導(dǎo)致其支配區(qū)心肌血供急劇減少而壞死。AMI發(fā)病突然、兇險、病死率高,治療原則是盡快恢復(fù)心肌血液灌注以挽救瀕死心肌、防止梗死擴(kuò)大或縮小心肌缺血范圍,保護(hù)和維持心臟功能;及時處理并發(fā)癥[2]。

        目前,靜脈溶栓療法是治療AMI最常用的方法,其使患者早期病死率大幅度下降,生存率不斷提高;基本原理是影響凝血過程的各個環(huán)節(jié),通過外源性纖維蛋白溶解酶原激活劑使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶,而纖溶酶具有很強(qiáng)的溶解纖維蛋白和纖維蛋白原的能力,并可對抗纖溶酶抑制物的抑制作用,進(jìn)而引起血漿纖溶激活狀態(tài),使血栓溶解[3]。常見溶栓藥物包括鏈激酶、尿激酶和組織纖溶酶原激活物等[4]。尿激酶是一種類似胰蛋白酶的絲氨酸蛋白水解酶,基本不具抗原性,半衰期為16~22min,可直接激活纖維蛋白溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶,可滲入到新鮮血栓塊內(nèi)部迅速產(chǎn)生纖溶作用,從而恢復(fù)冠狀動脈血運、挽救瀕死心?。?]。盡管溶栓治療可使大部分AMI患者血栓溶解、冠脈血運再通,但部分TIMIⅡ級再灌注患者及原梗死處嚴(yán)重冠狀動脈狹窄部位易再次形成血栓,溶栓成功后再閉塞率早期約8%、后期為10%~20%[6]。肝素是AMI溶栓后最常用的抗凝劑,已證實可降低病死率和再梗死率,但普通肝素用量過多可導(dǎo)致自發(fā)性出血,每次注射前需檢測凝血時間,并禁止用于出血性和伴有凝血遲緩疾病的患者[7]。本研究顯示,觀察組總有效率明顯高于對照組。可能原因為低分子肝素具有下列特點:①相對分子質(zhì)量小,有很強(qiáng)的抗Xa因子(FXa)作用,能抑制凝血酶激活及血小板聚集,減少暫時性血小板凝塊轉(zhuǎn)變?yōu)橛谰眯匝“謇w維蛋白凝塊的發(fā)生率,并能改變血液流變性、降低血液黏度、維持血液正常流動[8];②與血漿蛋白及各種細(xì)胞親和力較低,可克服普通肝素的多種局限性;③半衰期較普通肝素長2~4倍,有更好的線性劑量反應(yīng)曲線,皮下注射生物利用度高,較少引起血小板減少或骨質(zhì)疏松[9]。

        綜上所述,低分子肝素聯(lián)合尿激酶治療AMI能夠明顯提高臨床療效。

        [1]薛冰.急性心肌梗死的治療進(jìn)展[J].中國實用醫(yī)藥,2010,5(27):248-249.

        [2]Wu CH,Sung SH,Chang JC,et al.Subclavian artery thrombosis associated with acute ST-segment elevation myocardial infarction[J].Ann Thorac Surg,2009,88(6):2036-2038.

        [3]齊曉敏.尿激酶靜脈溶栓聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性期心肌梗死療效觀察32 例[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(32):67-68.

        [4]陳倩.尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療急性心肌梗死的臨床研究[J].中國實用醫(yī)藥,2010,5(32):52-53.

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        [8]黃君杏,甘爵民.尿激酶聯(lián)合低分子肝素治療急性心肌梗死39例臨床分析[J].內(nèi)科,2009,4(5):712-713.

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