(長(zhǎng)江大學(xué)荊州臨床醫(yī)學(xué)院 荊州市中心醫(yī)院高壓氧中心,湖北 荊州434020)
糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病常見(jiàn)的并發(fā)癥之一,占糖尿病患者的60.3%,其病情隱匿,進(jìn)展緩慢,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療缺乏特效治療方法,多采用嚴(yán)格控制血糖、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)等治療方法,雖然有一定的療效,但不甚理想。自2005年以來(lái),我們采用高壓氧配合常規(guī)方法聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變?nèi)〉幂^好的療效,現(xiàn)報(bào)道如下。
全部病例均來(lái)自荊州市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科已確診為2型糖尿病的門診及住院患者共128例。糖尿病診斷參照1997年美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)(ADA)建議標(biāo)準(zhǔn)[1]、神經(jīng)病變?cè)\斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:①感覺(jué)障礙,如肢體麻木、刺痛、燒灼感、蟻?zhàn)吒?、襪套感等;②四肢無(wú)力或肌萎縮;③腱反射減退或消失;④肌電圖異常,主要正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度比正常慢5mm/s以上,符合以上2項(xiàng)或2項(xiàng)以上且除外其他原因所致的神經(jīng)疾病。
128例患者隨機(jī)分組為:①常規(guī)組64例,其中男37例,女27例,年齡36~60歲,平均(47.6±4.9)歲,病程2~5年;②高壓氧組64例,其中男35例,女29例,年齡35~58例,平均(51.5±5.1)歲,病程2~5年。兩組患者年齡、性別、病程相匹配,具有可比性(P>0.05)。
1.2.1 治療方法
1)常規(guī)治療。兩組均給予常規(guī)綜合治療:①飲食控制,適當(dāng)運(yùn)動(dòng);②應(yīng)用胰島素控制血糖,同時(shí)控制血壓,調(diào)節(jié)血脂;③營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物的使用:彌可保、B族維生素等;④改善微循環(huán)藥物的使用:羥苯磺酸鈣等。
2)高壓氧治療。高壓氧組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用高壓氧治療,為防止低血糖的發(fā)生,選擇在餐后進(jìn)行。采用空氣艙,勻速加壓20min至2.2ATA,穩(wěn)壓70min后勻速減壓20min出艙,1次/d,共15~25次。
1.2.2 療效判定 ①顯效:臨床癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn),深淺感覺(jué)及腱反射基本恢復(fù)正常,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加5m/s以上或恢復(fù)正常。②有效:臨床癥狀減輕,深淺感覺(jué)及腱反射好轉(zhuǎn),肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較前增加,但不足5m/s。③無(wú)效:臨床癥狀無(wú)改善,深淺感覺(jué)及肌電圖較前無(wú)變化。
兩組糖尿病患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度的比較見(jiàn)表1。從表中可以看出兩組患者肌電圖改變均較前好轉(zhuǎn),治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);高壓氧組與常規(guī)組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
表1 兩組患者治療前后神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較 m/s
糖尿病的各項(xiàng)慢性并發(fā)癥均基于高血糖的基礎(chǔ),所以治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的第一步是穩(wěn)定和理想的血糖控制。高壓氧治療能使血氧及組織中氧含量增高,有氧代謝旺盛,葡萄糖消耗增高,并可改善微循環(huán)與細(xì)胞代謝,有利于胰島功能的恢復(fù);高壓氧還可增強(qiáng)迷走神經(jīng)張力,使體內(nèi)抗胰島素物質(zhì)產(chǎn)生減少。高壓氧治療能增加血液氧含量,改善缺氧狀態(tài),減少糖尿病患者因組織缺氧而導(dǎo)致的胰島功能降低及外周組織對(duì)胰島素敏感性降低,可使糖尿病患者血糖穩(wěn)定并減少胰島素的用量。
糖尿病周圍神經(jīng)病變的基本病理變化是末梢神經(jīng)的軸突變性,繼而節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘,神經(jīng)膜細(xì)胞發(fā)生水腫、變性。其病因尚不十分明確,目前認(rèn)為是多因素的,主要與血管功能障礙、代謝紊亂、氧化應(yīng)激、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏有關(guān)。
糖尿病是以血糖增高為主要特點(diǎn)的全身物質(zhì)代謝紊亂的疾病群,糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝異常所產(chǎn)生的糖基化終產(chǎn)物可損害血管內(nèi)皮,造成血管基底膜增厚,彈性減退,使神經(jīng)血供發(fā)生障礙。糖尿病患者葡萄糖增加,山梨醇旁路異常激活,使果糖大量積聚在細(xì)胞內(nèi),造成神經(jīng)膜細(xì)胞水腫、變性甚至壞死。同時(shí),細(xì)胞內(nèi)肌醇減少也可導(dǎo)致神經(jīng)膜細(xì)胞功能的損害。糖尿病患者糖化血紅蛋白增加,其與血氧親和力加強(qiáng),解離度降低,末梢血管血液的物理溶解氧量下降,造成組織缺氧,組織長(zhǎng)期處于低氧代謝狀態(tài),就容易發(fā)生末梢神經(jīng)炎。
高壓氧可改變因神經(jīng)血管病變引起的神經(jīng)血供障礙所造成的神經(jīng)組織缺氧狀態(tài),防止神經(jīng)纖維和神經(jīng)膜細(xì)胞缺氧引起的病理變化。高壓氧能增加毛細(xì)血管的通透性,減輕細(xì)胞及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的水腫。高壓氧能增加體內(nèi)活性氧的濃度,降低醛糖還原酶的活性,減弱山梨醇旁路的激活。高壓氧能增加肌肉組織的氧彌散量,減少肌萎縮。高壓氧能降低糖尿病患者的血液粘滯度,改善糖尿病患者的微循環(huán)障礙。高壓氧還能減少體內(nèi)痛性炎性介質(zhì)的釋放,緩解疼痛癥狀。
本研究表明高壓氧治療配合常規(guī)治療在干預(yù)治療糖尿病周圍神經(jīng)病變方面優(yōu)于常規(guī)組,且方便、經(jīng)濟(jì)、安全可靠,值得臨床推廣。
[1]葉任高.內(nèi)科學(xué) [M].5版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:809-810.
[2]鄭白蒂,胡麗賢,朱禧星,等.糖尿病周圍神經(jīng)病變治療的探討 [J].中華內(nèi)科雜志,1981,20(9):523.
長(zhǎng)江大學(xué)學(xué)報(bào)(自科版)2011年32期