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        腦卒中偏癱肢體痙攣的治療進(jìn)展

        2011-04-08 23:54:01陳素菊
        河北醫(yī)藥 2011年19期
        關(guān)鍵詞:矯形器肌張力痙攣

        陳素菊

        痙攣是由于不同的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的,以肌肉的不自主收縮反應(yīng)和速度依賴性的牽張反射亢進(jìn)為特征的運(yùn)動障礙,是上運(yùn)動神經(jīng)元綜合征的一個組成部分[1]。目前腦卒中后痙攣的機(jī)制尚未完全明確。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為腦卒中由于中樞性運(yùn)動抑制失衡,使中樞性抑制系統(tǒng)作用減弱,致使低級中樞的原始功能釋放,導(dǎo)致運(yùn)動環(huán)路的興奮性增強(qiáng),使患側(cè)肢體的肌張力增高呈痙攣狀態(tài)。并認(rèn)為腦卒中后癱瘓肢體的肌張力增高是偏癱肢體康復(fù)過程的一個階段,但痙攣狀態(tài)嚴(yán)重影響患者的功能康復(fù)。腦卒中痙攣狀態(tài)的治療方法很多,本文就國內(nèi)常用的藥物治療、物理治療、矯形器應(yīng)用做一綜述。

        1 藥物治療

        1.1 全身藥物治療 巴氯芬(baclofen氯苯氨丁酸)為解痙藥是氨基丁酸(GABA)的衍生物,為作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦和脊髓的骨骼肌松弛劑、鎮(zhèn)靜劑。本品通過激動GABA的B受體而使興奮性氨基酸如谷氨酸、門冬氨酸的釋放受到抑制,從而抑制單突觸和多突觸反射在中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦和脊髓的傳遞,起到解痙作用[2]。姚金榮等[3]對144例腦卒中痙攣性偏癱患者,隨機(jī)分為治療組和對照組。治療組84例,服用巴氯酚結(jié)合康復(fù)治療;對照組60例,只接受康復(fù)治療。在治療前和治療后12周分別進(jìn)行Ashworth,F(xiàn)MA和MBI量表評定以觀察療效。結(jié)果:治療后兩組患者關(guān)節(jié)活動度、運(yùn)動功能和生活能力均有明顯改善。但治療組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論:巴氯酚結(jié)合康復(fù)治療能明顯改善腦卒中偏癱肢體的痙攣狀態(tài),提高患者的關(guān)節(jié)活動度、運(yùn)動功能和生活能力。汪琴[4]對34例腦外傷及腦卒中所致偏癱患者隨機(jī)分為巴氯芬綜合治療組(治療組)和康復(fù)治療組(對照組),經(jīng)臨床療效分析治療組療效明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。結(jié)論:巴氯芬聯(lián)合綜合康復(fù)療法對腦外傷及腦卒中所致偏癱肌痙攣有顯著的改善作用,可提高患者生活自理能力。但痙攣在什么程度的情況下應(yīng)用巴氯芬還沒形成統(tǒng)一的認(rèn)識。張自茂等[5]將住院治療83例腦卒中患者,根據(jù)上肢肌張力增高程度,將Ashworth 1~2級的患者分入A組,Ashworth 3~4級的患者分入B組,按照入組順序隨機(jī)在A組和B組內(nèi)又分為對照組和試驗(yàn)組對。對照組患者僅接受康復(fù)訓(xùn)練。試驗(yàn)組患者在康復(fù)訓(xùn)練的同時接受巴氯芬治療,具體用法如下:從5 mg,3次/d開始,每3天增加5 mg至肌張力下降2個級別或患者不能耐受時,不再增加藥物劑量。分別在訓(xùn)練前和訓(xùn)練1個月后對4組患者進(jìn)行肢體運(yùn)動功能和日常生活活動(ADL)能力評定。結(jié)果訓(xùn)練1個月后,4組患者的肢體功能和ADL能力均有提高,但A組內(nèi)對照組與試驗(yàn)組患者提高的程度差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);B組內(nèi)對照組與試驗(yàn)組患者提高的程度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:肌張力輕度增高對腦卒中偏癱患者肢體運(yùn)動功能恢復(fù)無顯著影響,只有當(dāng)肌張力明顯增高(Asworth 3級以上)并影響運(yùn)動訓(xùn)練時,才有必要進(jìn)行藥物干預(yù)。巴氯芬主要不良反應(yīng)有鎮(zhèn)靜、嗜睡、疲勞、無力、惡心、頭暈、感覺異常、白細(xì)胞減少、癲癇發(fā)作閾值下降。它可增強(qiáng)抗高血壓藥物作用。并引起撤藥綜合征,因此每個患者的巴氯芬減量都應(yīng)逐步進(jìn)行。

        替扎尼定是一種咪唑類衍生物,在脊髓或脊髓上水平(腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)運(yùn)動系統(tǒng))具有拮抗中樞α2腎上腺素受體的活性,也可與咪唑類受體點(diǎn)結(jié)合。它可抑制脊髓中間神經(jīng)元突觸前末梢興奮性氨基酸(如谷氨酸和天冬氨酸)的釋放,也可促進(jìn)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)氨基乙酸的活性,這些機(jī)制使皮質(zhì)脊髓通路受抑制。在痙攣患者中,替扎尼定可劑量依賴性地降低牽張反射和多突觸發(fā)射的活動。替扎尼定還可以增加人體H反射的抑制以及降低異常的共同收縮運(yùn)動。這些作用可改善痙攣患者的臨床癥狀[6]。李春艷[7]采用自身對照法給予替扎尼定治療開始劑量為2 mg/d,以后逐漸加量直至增加到最大耐受量,并保持此劑量,一般日劑量16~24 mg,最大劑量為36 mg/d,服藥時間共12周,如個別患者不耐受,可減慢遞增速度,如出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)立即停藥,在服藥前及服藥后4、8、12周應(yīng)用Ashworth量表測定患者的肌張力并同時觀察不良。結(jié)果40例患者肌張力有不同程度的改善,大多數(shù)降低1級以上,少數(shù)患者可達(dá)2級。最常見的不良反應(yīng)為嗜睡,頭暈、口干。無藥物相關(guān)的嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論:替扎尼定在治療腦卒中的偏癱患者痙攣狀態(tài)方面安全而有效。

        1.2 局部藥物治療 A型肉毒毒素(BTXA)作用于周圍運(yùn)動神經(jīng)末梢,神經(jīng)肌肉接頭即突觸處,抑制突觸前膜對神經(jīng)介質(zhì)—乙酰膽堿的釋放,引起肌肉松弛性麻痹,即化學(xué)去神經(jīng)作用[8]。近年來肌內(nèi)注射A型肉毒毒素降低腦卒中偏癱肢體的痙攣,治療作用已得到肯定并廣泛用于臨床[9-13],但用藥劑量及注射位點(diǎn)的定位尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)。一般每塊肌肉的注射劑量及總劑量由靶肌的大小及痙攣程度決定,藥物劑量個體化,每塊肌肉治療劑量40~100 U;每次總量<500 U。楊遠(yuǎn)濱等[9]用肌構(gòu)筑學(xué)原理決定肌群中每塊肌肉的藥物劑量及注射點(diǎn)數(shù)。根據(jù)中國人屈腕肌構(gòu)筑學(xué)分析,尺側(cè)腕屈肌是前臂肌群中橫切面積最大的一塊肌肉,也是力量最大的一塊肌肉并有將腕置于尺偏的趨向,而橈側(cè)腕屈肌無論面積和重量均遠(yuǎn)低于尺側(cè)腕屈肌,故將尺側(cè)腕屈肌的注射劑量高于橈側(cè)腕屈肌30%,注射點(diǎn)多1~2個。中國人腓腸肌內(nèi)側(cè)頭的肌重和生理橫切面積分別是外側(cè)頭的1.46倍和1.66倍,比目魚肌的生理橫切面積是腓腸肌的1.4倍,據(jù)此,腓腸肌內(nèi)側(cè)頭劑量高于外側(cè)頭20%,注射點(diǎn)多2個,而比目魚肌的劑量高于腓腸肌20%,注射點(diǎn)多2個。注射總量不超過500 U。結(jié)果顯示,應(yīng)用肌構(gòu)筑學(xué)原理確定肌群之間肉毒毒素注射劑量分配及位點(diǎn)數(shù)較經(jīng)驗(yàn)性確定的方法對痙攣的緩解效果更好,特別在腕屈肌。定位技術(shù)方面:蘭月等[10]用反向牽拉指壓法定位。由助手將患者上肢肢體擺放成屈肘、屈腕位,選擇痙攣肌肉最為突出的部位用記號筆標(biāo)記進(jìn)針位點(diǎn),根據(jù)患者肌群大小,每肌群注射10~15個位點(diǎn)。郭非等[11]在肌電圖引導(dǎo)下,對前臂和手部的深層肌肉注射輔助定位。沈建紅[12]通過超聲實(shí)時顯示靶肌被動運(yùn)動時的收縮動態(tài)變化而確認(rèn)靶肌,超聲測量靶肌橫截面積、長度,估計(jì)靶肌體積,確定注射點(diǎn)數(shù)及注射劑量。楊遠(yuǎn)濱[13]超聲+電刺激定位,應(yīng)用在超聲引導(dǎo)下加電刺激定位進(jìn)行注射與以往常規(guī)單獨(dú)電刺激定位進(jìn)行注射相比,緩解肌張力的效果好,定位更加準(zhǔn)確,避開血管、神經(jīng),減少出血,特別適用于兒童及疼痛敏感的患者,尤其是深部肌肉定位注射??傊?,無論哪種定位技術(shù)肌注A型肉毒毒素對偏癱肢體的痙攣治療均安全有效。

        神經(jīng)阻滯術(shù)是指應(yīng)用化學(xué)制劑暫時性或永久性破壞特定神經(jīng)的功能,阻滯神經(jīng)的傳導(dǎo)。化學(xué)性神經(jīng)溶解術(shù)是神經(jīng)阻滯術(shù)的一種,可通過破壞神經(jīng)的某個組成部分來阻斷神經(jīng)傳導(dǎo)[8]。目前臨床上應(yīng)用神經(jīng)阻滯術(shù)處理肌肉痙攣狀態(tài)多選擇乙醇注射。王俊華等[14]對腦卒中或腦外傷所致嚴(yán)重痙攣狀態(tài)患者18例,應(yīng)用肌電圖引導(dǎo)下的運(yùn)動點(diǎn)無水酒精神經(jīng)松解術(shù)治療,治療后痙攣狀態(tài)均明顯緩解,步行及ADL能力顯著提高,與治療前相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。毛雅君等[15]在電刺激引導(dǎo)下,對38例由上運(yùn)動神經(jīng)元綜合征導(dǎo)致嚴(yán)重下肢痙攣的患者進(jìn)行乙醇神經(jīng)阻滯。在注射前和注射后2周采用改良Ashworth分級評定痙攣狀態(tài)。也發(fā)現(xiàn)電刺激引導(dǎo)下的乙醇神經(jīng)干阻滯對緩解上運(yùn)動神經(jīng)元損傷后的下肢肌肉痙攣是安全有效的。

        2 物理治療

        2.1 運(yùn)動療法 運(yùn)動療法是物理治療中重要的組成部分,就是利用運(yùn)動的方法,對身體的功能障礙和功能低下,起到預(yù)防,改善和恢復(fù)作用的一種特殊療法[16]。其中正確的抗痙攣體位和每日進(jìn)行關(guān)節(jié)活動范圍訓(xùn)練是處理痙攣的最基本方法,可有效地預(yù)防肌張力升高和肌肉活動不平衡而發(fā)生肌肉縮短和關(guān)節(jié)囊攣縮,對痙攣肌肉的靜力性牽張,包括持續(xù)性牽張訓(xùn)練、站立訓(xùn)練、支具的使用等可使亢進(jìn)的牽張反射活動減弱,從而減輕肌痙攣[17]。強(qiáng)化康復(fù)訓(xùn)練對腦卒中所致的偏癱肌痙攣有更加顯著的改善作用。遲相林[18]將44例腦卒中后肢體痙攣患者隨機(jī)分2組。一組為常規(guī)訓(xùn)練組,予神經(jīng)促通技術(shù),如:Bobath、Brunnstrom、Rood、PNF技術(shù)。一組為強(qiáng)化訓(xùn)練組,主要是在常規(guī)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上進(jìn)行了內(nèi)容、強(qiáng)度、次數(shù)及時間的改進(jìn)與強(qiáng)化。2組均給予常規(guī)劑量巴氯芬口服。結(jié)果強(qiáng)化康復(fù)訓(xùn)練組療效明顯優(yōu)于常規(guī)訓(xùn)練組(P<0.05)。

        2.2 理療 理療是指利用電、光、聲、磁、溫度等物理因子進(jìn)行的治療。在抑制痙攣方面,理療做為一種輔助的療法多采用功能性電刺激、經(jīng)皮神經(jīng)電刺激、肌電生物反饋、溫度的改變來緩解痙攣。燕鐵斌[19]研究功能性電刺激(FES)對急性腦卒中偏癱患者下肢運(yùn)動和步行能力的影響。用綜合痙攣量表(CSS)評定踝跖屈肌群肌張力,用表面肌電圖評定踝背伸和跖屈肌群最大等長收縮(MIVC)時的力矩、積分肌電圖和肌肉的協(xié)同收縮率,以及患者在住院期間獨(dú)自行走的能力。結(jié)果治療3周后,F(xiàn)ES組踝跖屈肌群痙攣增加程度最低,踝背伸時脛前肌MlVC明顯增加,踝背伸時的協(xié)同收縮率明顯降低,治療3周內(nèi),F(xiàn)ES組恢復(fù)行走能力的時間較其他2組平均早。說明FES能明顯改善初發(fā)腦卒中急性期偏癱患者下肢的運(yùn)動功能和步行能力。錢開林等[20]應(yīng)用功能性電刺激(FES)對下肢腓總神經(jīng)刺激,產(chǎn)生脛前肌收縮,防止脛前肌萎縮,改善肌肉收縮狀態(tài),同時利用脛前肌收縮產(chǎn)生的交互抑制效應(yīng),抑制屈趾肌的痙攣,從而產(chǎn)生踝的背伸和外翻。孫倩雯等[21]觀察48例存在不同程度的踝跖屈內(nèi)翻恢復(fù)期腦卒中患者,予經(jīng)皮神經(jīng)電刺激(TENS)配合神經(jīng)肌肉本體促通技術(shù)(PNF)臨床療效結(jié)論:TENS配合PNF治療腦卒中后踝跖屈內(nèi)翻更能有效改善腦卒中患者腓腸肌痙攣,促進(jìn)正常步態(tài)的恢復(fù)。韓瑞等[22]觀察肌電生物反饋治療對腦卒中偏癱患者上肢功能的影響,將79例腦卒中偏癱患者隨機(jī)分成治療組40例和對照組39例,2組均常規(guī)進(jìn)行神經(jīng)內(nèi)科藥物治療和運(yùn)動療法,治療組加以肌電生物反饋治療。治療組3個月后主動關(guān)節(jié)活動范圍(AROM)、肌肉最大收縮時肌電(EMG)幅值和Fugl-meyer評定法(FMA)積分恢復(fù)優(yōu)于對照組(P<0.01)。結(jié)論肌電生物反饋治療有助于改善偏癱患者上肢功能。冷療法,包括冷水浴、冰袋、冰塊等。作用機(jī)制是抑制肌梭的活動,降低神經(jīng)傳導(dǎo)及傳導(dǎo)速度,增加軟組織及關(guān)節(jié)的黏彈性。開始肢體運(yùn)動前,可以先進(jìn)行冷療,讓患者痙攣肌肉放松和緩解肌肉疼痛[23]。

        3 矯形器應(yīng)用

        可利用上肢或下肢矯形器矯正痙攣。如用于內(nèi)收肌痙攣的外展矯形器,用于屈肘肌痙攣的充氣壓力矯形器,用于足下垂內(nèi)外翻的踝足矯形器等。其作用除了能防止肌痙攣的加重外,還能防止攣縮,應(yīng)早期積極采用。李哲等[24]將68例腦卒中患者分為矯形組和對照組,對照組采用常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練,矯形器組在常規(guī)治療方法基礎(chǔ)上加用膝矯形器。發(fā)現(xiàn)膝矯形器加快腘繩肌攣縮患者步行功能及日常生活活動能力的恢復(fù)。

        總結(jié)近年來國內(nèi)對腦卒中偏癱肢體痙攣的治療,可以看出治療方法較多,且各種治療方法療效肯定。但痙攣的治療決策受多種因素的影響,如:病程、痙攣的嚴(yán)重程度、痙攣的分部情況、并發(fā)癥及治療目標(biāo),因此要綜合分析全面評估,實(shí)施各種治療手段的證據(jù)評價需要不斷探索和完善。

        1 王茂斌等主編.神經(jīng)康復(fù)學(xué).第1版.北京:人民衛(wèi)生出社,2009.210-240.

        2 謝瑞滿.巴氯芬臨床應(yīng)用研究進(jìn)展世界臨床藥物,2006,27:149-150.

        3 姚金榮,王東生,倪新寶,等.巴氯酚并康復(fù)訓(xùn)練對腦卒中患者痙攣性偏癱的治療效應(yīng).中國臨床康復(fù),2004,8:1814-1815.

        4 汪琴.巴氯芬聯(lián)合綜合康復(fù)療法治療偏癱肌痙攣的臨床療效分析.中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2005,27:218-220.

        5 張自茂,張盤德.巴氯芬對偏癱患者肢體功能恢復(fù)的影響.中國康復(fù)理論與實(shí)踐,2004,10:486-487.

        6 王茂斌主編.腦卒中的康復(fù)醫(yī)療.第1版.北京:中國科學(xué)技術(shù)出版社,2006.381-394.

        7 李春艷.替扎尼定治療腦卒中患者偏癱痙攣的療效觀察中國實(shí)用醫(yī)藥雜志,2007,2:91-92.

        8 竇祖林主編.痙攣評估與治療.北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.77-100,102-123,231-247.

        9 楊遠(yuǎn)濱,屈亞平,王茂彬.肌構(gòu)筑學(xué)原理在A型肉毒毒素治療腦卒中后痙攣中的應(yīng)用.中國康復(fù)理論與實(shí)踐,2007,13:1050-1051.

        10 蘭月,竇祖林.A型肉毒毒素治療腦卒中后上肢痙攣的療效觀察 中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2007,29:454-457.

        11 郭非,張玉森,楊靜,等.A型肉毒毒素對治療腦卒中及腦外傷后上肢肌痙攣的效果中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2007,630-631.

        12 沈建紅.彩色多普勒超聲引導(dǎo)下肉毒毒素A注射治療腦卒中后肢體痙攣廣東醫(yī)藥學(xué)報,2008,24:518-520.

        13 楊遠(yuǎn)濱.腦卒中后痙攣肌注射肉毒毒素的超聲及電刺激與單獨(dú)電刺激兩種定位方法的比較中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2008,23:903-905.

        14 王俊華,李海峰,何小闊.運(yùn)動點(diǎn)神經(jīng)松解術(shù)對嚴(yán)重痙攣狀態(tài)的臨床應(yīng)用.國外醫(yī)學(xué)·物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)學(xué)分冊,2005,25:191-192.

        15 毛雅君,許光旭,楊曉顏,等.神經(jīng)干乙醇阻滯治療骨骼肌痙攣的報告.中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2006,21:716-717.

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        18 遲相林,王道珍,郭兆榮,等.強(qiáng)化康復(fù)訓(xùn)練對腦卒中后偏癱痙攣狀態(tài)的影響.中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2007,22:1087-1089.

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        23 卓大宏主編.中國康復(fù)醫(yī)學(xué).第2版.北京:華夏出版社,2003.667-698.

        24 李哲,郭鋼花,熊華春,等.膝矯形器對腦卒中后腘繩肌痙攣患者步行功能恢復(fù)的影響.中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志,2007,22:349-350.

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