洪亞君,宋劍平,魯聞燕

(浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第二醫(yī)院,浙江杭州 310009)

冠狀動(dòng)脈介入治療具有創(chuàng)傷小、療效確切和恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn),已成為冠心病血運(yùn)重建的主要方法。造影劑腎病(contrast induced nephropathy,CIN)是冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后常見(jiàn)的并發(fā)癥,對(duì)于已有腎功能異常的患者,發(fā)生率高達(dá)42%[1]。做好護(hù)理工作,對(duì)預(yù)防CIN發(fā)生具有重要意義。2004年1月至2009年7月,本院心內(nèi)科對(duì)112例患者實(shí)施冠狀動(dòng)脈介入術(shù),現(xiàn)將預(yù)防CIN的護(hù)理報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組112例,男70例,女42例;年齡56～72歲,平均(61±4.7歲);均有典型的心絞痛癥狀,心功能NYHA:I級(jí)75例,Ⅱ～Ⅲ級(jí)37例;合并糖尿病67例、高血壓病40例、腎功能不全64例;擬行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)(SCA)或者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(PTCA)及冠狀血管支架術(shù),均用等滲非離子造影劑碘克沙醇(又名威視派克),造影劑用量70～340 ml。

1.2 CIN的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后,患者的血清肌酐(SCr)水平較術(shù)前增高25%或提高88.4 μ mol/L,排除其他原因所導(dǎo)致的腎功能障礙,可診斷CIN。

1.3 結(jié)果 112例患者均完成了SCA、PTCA及冠狀血管支架術(shù)。SCA顯示血管病變情況:單支病變21例,雙支病變 42例,多支病變49例;植入支架數(shù)按冠狀動(dòng)脈病變情況而定,1～5枚不等;27例患者發(fā)生CIN,發(fā)生率24.10%,其中2例患者行透析治療、25例患者采用多巴胺加水化療法治療后痊愈。

2 護(hù) 理

2.1 危險(xiǎn)因素評(píng)估 國(guó)內(nèi)報(bào)道[3],術(shù)前伴隨慢性腎功能不全、糖尿病、慢性心功能不全、高血壓病和大劑量使用造影劑及高齡與CIN的發(fā)生密切相關(guān)。因此,預(yù)測(cè)評(píng)估CIN相關(guān)危險(xiǎn)因素,考慮危險(xiǎn)因素的性質(zhì)、主次外,還應(yīng)考慮危險(xiǎn)因素的數(shù)量[4],做好相應(yīng)護(hù)理工作,以減少CIN發(fā)生。本組發(fā)生27例CIN患者,其中年齡≥60歲24例,心功能NYHA分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)19例,合并糖尿病21例、高血壓病7例,27例均有慢性腎功能不全,注入手術(shù)造影劑＞150 ml 8例、100～150 ml 7例、＜100 ml 12例。

2.2 合并糖尿病患者的護(hù)理 糖尿病是CIN的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子,急性血糖升高是CIN的危險(xiǎn)因素。在腎功能損害基礎(chǔ)上糖尿病導(dǎo)致CIN危險(xiǎn)倍增,腎小球?yàn)V過(guò)率估測(cè)值(eGFR)＜60 ml/min時(shí),進(jìn)一步增加CIN的危險(xiǎn),并增加控制血糖及治療其他合并癥的復(fù)雜程度。冠心病合并糖尿病患者進(jìn)行SCA時(shí),使用等滲對(duì)比劑可以降低發(fā)生CIN的風(fēng)險(xiǎn),因此,將患者資料及時(shí)告知介入治療醫(yī)生,為患者謹(jǐn)慎選擇適合的對(duì)比劑類型,盡量考慮使用等滲對(duì)比劑;對(duì)服用雙胍類藥物治療的患者,造影劑易影響腎功能,導(dǎo)致乳酸在體內(nèi)蓄積發(fā)生乳酸酸中毒,因此使用造影劑前48 h內(nèi)停用雙胍類降糖藥物。本組合并糖尿病患者血糖控制良好,無(wú)乳酸酸中毒發(fā)生。

2.3 腎功能不全患者的護(hù)理 腎功能不全患者介入術(shù)后CIN發(fā)生率較正常腎功能者明顯升高[1,5]。術(shù)前停用腎毒性藥物,包括非甾體消炎藥、氨基甙類抗生素、環(huán)孢素A、兩性霉素B、大劑量袢利尿劑等,對(duì)于eGFR＜60 ml/min的高?；颊?腎毒性藥物在造影劑使用前至少停用≥24 h;介入術(shù)前后密切注意患者尿量、尿比重和血清腎功能指標(biāo)的變化,尤其治療后第l天常規(guī)進(jìn)行血液學(xué)腎功能指標(biāo)的檢測(cè),早期發(fā)現(xiàn)異常,及時(shí)報(bào)告醫(yī)生處理。

2.4 合并高血壓病的護(hù)理 高血壓是并發(fā)造影劑腎病的危險(xiǎn)因素之一,血壓升高可導(dǎo)致腎臟血管收縮,腎血流減少,不利造影劑的排出。介入術(shù)后嚴(yán)密觀察血壓變化,每30 min監(jiān)測(cè)血壓1次,連續(xù)6次,以后每小時(shí)監(jiān)測(cè)1次,血壓波動(dòng)大時(shí)報(bào)告醫(yī)生。本組2例介入術(shù)前血壓130～145/80～90 mmHg,介入術(shù)后 200～210/100～120 mmHg,遵醫(yī)囑用微泵輸入硝普鈉治療,每15 min測(cè)血壓,根據(jù)血壓變化調(diào)節(jié)輸注速度,2 h后患者血壓降至介入術(shù)前水平。

2.5 心理護(hù)理 冠心病患者心理壓力大,易出現(xiàn)抑郁、恐懼、焦慮、悲觀等負(fù)性情緒,這些負(fù)性情緒又可致血壓升高。護(hù)士盡可能給予患者更多關(guān)注,采用友善、溫和的態(tài)度與患者溝通,傾聽(tīng)患者主訴,對(duì)其提出的問(wèn)題耐心解釋、準(zhǔn)確引導(dǎo),提供有關(guān)疾病治療和護(hù)理的信息。本組11例患者對(duì)介入術(shù)有抵觸情緒,經(jīng)護(hù)患溝通后情緒有所改善,能積極配合治療及護(hù)理。

2.6 水化療法的護(hù)理 水化治療可降低造影劑腎病的發(fā)生率,是目前唯一普遍認(rèn)可的預(yù)防方法。其作用機(jī)制目前并不完全清楚 ,可能水化治療可稀釋腎小管內(nèi)造影劑濃度,從而減少腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活因子。對(duì)患者詳細(xì)講解水化療法的作用及必要性,避免部分患者因懼怕介入術(shù)后臥床排尿而不愿多飲水;介入術(shù)前予等滲鹽水500 ml靜脈滴注;介入術(shù)后鼓勵(lì)并督促患者大量飲水,24 h飲水量＞1 500 ml,每次飲水以無(wú)腹部不適為宜,補(bǔ)液量根據(jù)術(shù)中造影劑用量,用量在70～200 ml時(shí)補(bǔ)液500～1 000 m1,用量在200～340 ml時(shí)補(bǔ)液 1 500-2 000 m1,介入術(shù)后4 h內(nèi)的補(bǔ)液量為總補(bǔ)液量的1/3～1/4,補(bǔ)液速度不宜過(guò)快,根據(jù)尿量和心功能情況調(diào)節(jié)滴速;準(zhǔn)確記錄24 h出入量,保持尿量75～125 ml/h。對(duì)已發(fā)生CIN的患者給予小劑量多巴胺加水化療法,多巴胺用量為0.5～2.5 g/(kg·min),用微泵靜脈注射;出現(xiàn)急性腎功能不全者,除給予小劑量多巴胺加水化療法外,靜脈應(yīng)用氨茶堿、罌粟堿、呋塞米1次/d。本組112例患者均使用水化療法,25例CIN采用小劑量多巴胺加水化療法治療。

2.7 飲食護(hù)理 介入術(shù)后改善患者的營(yíng)養(yǎng)狀況,根據(jù)患者血糖及腎功能適當(dāng)調(diào)整飲食。一般以高熱量、高維生素的流質(zhì)或半流質(zhì)為主,24 h內(nèi)盡量不食高蛋白飲食,以利于造影劑的排泄;糖尿病患者要控制糖的攝入,多尿患者適當(dāng)增加鹽的攝入,以補(bǔ)充尿液中鹽分的丟失。

3 小 結(jié)

冠心病行冠狀動(dòng)脈介入術(shù)可發(fā)生CIN,護(hù)理重點(diǎn)為準(zhǔn)確評(píng)估患者發(fā)生CIN的風(fēng)險(xiǎn),積極控制誘因,重視心理護(hù)理,加強(qiáng)病情觀察及飲食護(hù)理,做好水化療法護(hù)理,是降低介入術(shù)后CIN發(fā)生及改善預(yù)后的關(guān)鍵。

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